MOGAD
Was ist MOGAD?
* Überarbeitet am 4. Dieses Informationsblatt wurde von Mitgliedern des Medical and Scientific Council von SRNA geprüft und genehmigt.
MOG-Antikörpererkrankung (MOGAD) ist eine kürzlich geprägte neuroinflammatorische Erkrankung, die vorzugsweise eine Entzündung des Sehnervs verursacht, aber auch eine Entzündung des Rückenmarks und des Gehirns verursachen kann. Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG) ist ein Protein, das sich auf der Oberfläche von Myelinscheiden im zentralen Nervensystem befindet.1,2 Während die Funktion dieses Glykoproteins nicht genau bekannt ist, ist MOG bei dieser Krankheit ein Angriffspunkt des Immunsystems.3 Die Diagnose wird bestätigt, wenn bei Personen, die bestimmte charakteristische entzündliche Anfälle des Zentralnervensystems haben, MOG-Antikörper im Blut gefunden werden.4
Bei Personen mit MOG-Antikörperkrankheit wurde möglicherweise zuvor eine Diagnose gestellt Neuromyelitis-Optica-Spektrum-Störung (NMOSD), transversale Myelitis (TM), akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM), Autoimmunenzephalitis (AE), Optikusneuritis (ON)oder Multiple Sklerose (MS) aufgrund des dadurch verursachten Entzündungsmusters, einschließlich Schädigungen des Gehirns, des Rückenmarks und des Sehnervs. Bei Personen mit anhaltend positiven Antikörpern besteht möglicherweise ein höheres Risiko für wiederkehrende Ereignisse. Es wird angenommen, dass die MOG-Antikörpererkrankung und die AQP-4-positive NMOSD unterschiedliche immunologische Mechanismen haben.5 Darüber hinaus scheinen diejenigen mit MOG-Antikörperkrankheit weniger wahrscheinlich an anderen Autoimmunerkrankungen (wie rheumatoide Arthritis, Hashimoto-Thyreoiditis usw.) zu leiden als diejenigen mit AQP-4-positiver NMOSD.5
(1) Fan S, Xu Y, Ren H, et al. Vergleich der Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG)-Antikörper-Erkrankung und der AQP4-IgG-positiven Neuromyelitis-optica-Spektrum-Störung (NMOSD) bei gleichzeitigem Vorliegen einer Anti-NMDA (N-Methyl-D-Aspartat)-Rezeptor-Enzephalitis. Mult Scler Relat Disord. 2018 Feb;20:144-152. doi: 10.1016/j.msard.2018.01.007. Epub 2018 31. Januar.
(2) Kezuka T, Ishikawa H. Diagnose und Behandlung von Anti-Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-Antikörper-positiver Optikusneuritis. Jpn J Ophthalmol. März 2018;62(2):101-108. doi: 10.1007/s10384-018-0561-1. Epub 2018. Februar 14.
(3) Dos Passos GR, Oliveira LM, da Costa BK, et al. MOG-IgG-assoziierte Optikusneuritis, Enzephalitis und Myelitis: Lehren aus der Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankung. Vorderes Neurol. 2018. April 4;9:217. doi: 10.3389/fneur.2018.00217. eCollection 2018.
(4) Banwell B, Bennett JL, Marignier R, et al. Diagnose einer Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-Antikörper-assoziierten Erkrankung: Vom Internationalen MOGAD-Gremium vorgeschlagene Kriterien. Lancet Neurol. 2023 März;22(3):268-282. doi: 10.1016/S1474-4422(22)00431-8. Epub 2023, 24. Januar.
(5) Weber MS, Derfuss T, Metz I, Brück W. Defining distinkte Merkmale der Anti-MOG-Antikörper-assoziierten Demyelinisierung des zentralen Nervensystems. Ther Adv Neurol Disord. 2018. März 29;11:1756286418762083. doi: 10.1177/1756286418762083. eCollection 2018.