[00: 00: 02] Annonceur: « ABCs of MOGAD » est une série de podcasts éducatifs visant à partager des connaissances sur la maladie des anticorps anti-MOG ou MOGAD. Une maladie neuro-immunitaire rare qui provoque préférentiellement une inflammation des nerfs optiques et de la moelle épinière. « ABCs of MOGAD » est hébergé par SRNA, la Siegel Rare Neuroimmune Association.

[00:00:25] SRNA est une organisation à but non lucratif axée sur le soutien, l'éducation et la recherche sur les maladies neuro-immunes rares. Vous pouvez en apprendre davantage sur nous sur notre site Web à l'adresse wearesrna.org. Cette série est sponsorisée en partie par Amgen, Alexion, AstraZeneca Rare Disease et UCB.

[00: 00: 54] Krissy Dilger : Bonjour et bienvenue dans « ABCs of MOGAD ». Je m’appelle Krissy Dilger et j’ai animé cet épisode intitulé « J’ai la maladie des anticorps anti-MOG. Et maintenant ? » Pour cet épisode, j’ai eu le plaisir d’être rejoint par le Dr Michael Levy. Le Dr Levy est professeur associé à la Harvard Medical School et directeur de la clinique de neuroimmunologie et du laboratoire de recherche du Massachusetts General Hospital. Vous pouvez consulter sa biographie complète dans la description du podcast. Bienvenue, Dr Levy, et merci beaucoup de m’avoir rejoint aujourd’hui.

[00: 01: 30] Dr Michael Lévy : Plaisir d'être ici.

[00: 01: 33] Krissy Dilger : Alors, pour commencer, pouvez-vous simplement nous dire ce qu’est la maladie des anticorps MOG ?

[00: 01: 41] Dr Michael Lévy : Je ne sais pas ce que c'est. Je plaisante. C'est une maladie auto-immune. Elle semble se produire lorsque le système immunitaire est poussé à attaquer la protéine MOG. La MOG est une protéine présente dans votre cerveau, vos nerfs optiques et votre moelle épinière. Elle joue un rôle immunologique que nous ne comprenons pas entièrement, mais elle n'est pas dangereuse.

[00:02:06] Mais pour une raison quelconque, chez les personnes atteintes de MOG, le système immunitaire croit que c'est dangereux et déclenche une attaque qui est inflammatoire. Le système immunitaire intervient et essaie de le détruire comme s'il s'agissait d'une bactérie ou d'un virus. Et en raison des dommages, les personnes peuvent perdre la vue si cela se produit au niveau du nerf optique.

[00:02:27] Ils peuvent perdre leur force, leurs sensations ou leur fonction vésicale si cela se produit dans la moelle épinière. Et dans le cerveau, cela provoque des changements de conscience, de cognition et de nombreux autres problèmes. Et ce sont toutes des lésions qui sont visibles sur l'IRM et qui sont facilement détectables. Nous avons un bon test d'anticorps MOG. Nous pouvons donc déterminer si c'est le diagnostic.

[00:02:47] Et nous disposons désormais de bons critères cliniques. Nous avons donc un aperçu des critères publiés dans le cadre d'un effort dirigé par le Dr Benwell et je pense que la sensibilisation est désormais faite. Ainsi, lorsque des personnes arrivent à l'hôpital avec ces symptômes, nous pouvons désormais déterminer assez efficacement si elles sont atteintes de la maladie des anticorps anti-MOG.

[00: 03: 09] Krissy Dilger : Super, et j'étais juste curieux de connaître l'histoire de la maladie des anticorps anti-MOG. Quand ce trouble a-t-il été découvert, je suppose ? A-t-il été associé ou lié à d'autres troubles dans le passé ?

[00: 03: 25] Dr Michael Lévy : L'histoire est un peu confuse car l'idée que l'immunité au MOG pouvait déclencher une inflammation dans le cerveau a été découverte pour la première fois chez la souris. Ce sont des rongeurs. Ces modèles étaient considérés comme étant à la base de la sclérose en plaques. Nous savions donc en fait que l'immunité au MOG pouvait provoquer une inflammation, une perte de vision, un dysfonctionnement de la vessie et une inflammation du cerveau.

[00:03:53] Nous le savions déjà grâce aux modèles de souris. Mais la première fois que nous avons réellement identifié l'anticorps MOG chez l'homme, c'était à la fin des années 90 et au début des années 2000 et encore une fois, on pensait que c'était dans le contexte de la sclérose en plaques. C'est ainsi que les gens l'étudiaient. Nous n'avions pas de NMO à l'époque, nous n'avions pas d'anticorps anti-aquaporine-4.

[00:04:10] Tout le monde était dans le même cas que la SEP. Et cet anticorps MOG a été trouvé dans un petit sous-ensemble de moins de 5 %. Et on s'est demandé si ces patients atteints de SEP avaient des anticorps MOG ou quoi ? Alors que les gens essayaient de comprendre cela, l'anticorps aquaporine-4 est apparu et a créé le NMO. Et nous reconnaissons qu'il s'agit d'une maladie totalement différente.

[00:04:33] Nous avons maintenant l'aquaporine-4 NMO et la SEP. Il y avait aussi des personnes dont le test de dépistage de l'anticorps anti-aquaporine-4 était négatif, mais qui souffraient en quelque sorte de la maladie clinique, nous savions que ce n'était pas la SEP et que beaucoup de ces personnes souffraient de MOG. Nous avons donc maintenant ce mélange, ce genre de spectre de maladie avec la SEP et nous avons l'aquaporine-4 NMO positive et ensuite nous avons la MOG positive.

[00:04:55] Et cela se chevauche un peu avec la SEP, cela se chevauche un peu avec la NMO, mais elle a aussi un phénotype unique qui lui est propre. Le test d'anticorps anti-aquaporine-4 a été développé en 2004, 2005. Ensuite, le test d'anticorps anti-MOG a été amélioré au fil du temps. Maintenant, nous avons une version qui a été développée en 2015 et qui est très bonne. Et en 2017, elle a été adoptée aux États-Unis.

[00:05:19] Nous suivons donc des patients depuis environ six ou sept ans aux États-Unis, plus de dix ans à l'étranger. Nous commençons donc à comprendre que cette maladie est vraiment différente de la SEP et de la NMO, mais qu'elle présente des chevauchements cliniques. Parlons de l'histoire. Lorsque le Dr Devic a décrit pour la première fois la neuromyélite optique dans les années 10, il y avait clairement des cas de MOG dans cette série.

[00:05:44] Il a donc demandé à son étudiant diplômé, Frederick Gold, d'examiner d'autres cas qui circulaient. Certains d'entre eux étaient très clairement des névrite optique bilatérale, des myélites transverses, qui se sont améliorées. Ces personnes ressemblaient beaucoup plus à des MOG qu'à des NMO. Nous avions donc déjà le sentiment que ces personnes étaient présentes. Nous n'avions tout simplement pas de bons tests pour cela, de critères cliniques et de reconnaissance jusqu'à récemment.

[00: 06: 14] Krissy Dilger : Pouvez-vous nous expliquer à quoi ressemble le processus de diagnostic de la maladie des anticorps anti-MOG ? Vous avez mentionné le test d'anticorps pour la maladie des anticorps anti-MOG. Quels autres critères sont utilisés pour diagnostiquer cette maladie ?

[00: 06: 28] Dr Michael Lévy : Eh bien, le MOG est diagnostiqué par des experts en neuroimmunologie, et ces experts sont des personnes qui s'occupent de la SEP (sclérose en plaques), de la MOG et de la NMO. Et la SEP est toujours 50 fois plus fréquente que le MOG, mais dans le bilan de la SEP. Ainsi, les personnes atteintes de névrite optique, de lésions cérébrales, de myélite transverse, ont toutes des bilans très similaires.

[00:06:54] Nous vérifions les anticorps anti-aquaporine-4 NMO, nous vérifions les anticorps anti-MOG, nous examinons les IRM, nous faisons probablement une analyse du LCR pour exclure la SEP, et tout ce travail rassemble tous les indices puis est traité, analysé, réfléchi par les médecins. Et pour répondre aux critères du MOG, il existe un ensemble de critères que je considère comme simples.

[00:07:20] Cela nécessite des symptômes de MOG, de névrite optique, de myélite transverse, chez les enfants souvent une encéphalomyélite aiguë disséminée ADEM ou de grosses lésions cérébrales, mais acceptera vraiment de nombreuses lésions cérébrales différentes dans le contexte d'un résultat de test d'anticorps MOG solide. Qu'est-ce que j'entends par solide ?

[00:07:43] Il existe une gamme de niveaux d'anticorps anti-MOG que les gens peuvent avoir dans leur corps, allant de concentrations très élevées à assez faibles. Et une concentration élevée est un marqueur diagnostique fiable. Si vous avez un MOG élevé, alors même des lésions cérébrales étranges sont toujours susceptibles d'être du MOG, même s'il n'y a pas de névrite optique ou de myélite transverse, il est toujours très probable qu'il s'agisse de MOG.

[00:08:07] Les personnes qui ont des niveaux plus faibles de MOG, c'est là que nous commençons à nous frotter le menton en pensant : « OK, est-ce que cela pourrait être la SEP, qu'est-ce que cela pourrait être d'autre ? » Et en fait, de nouvelles études ont été menées même sur des maladies non neurologiques comme la maladie de Lou Gehrig, l'AVC, d'autres maladies où l'on peut détecter un peu d'anticorps MOG. Qu'est-ce que cela signifie ? Cela pourrait-il être le résultat de quelque chose ? Cela pourrait-il être simplement un test faussement positif ? Est-ce que cela a un sens d'une manière ou d'une autre ?

[00:08:34] Est-ce une réponse immunitaire ? Nous ne le savons pas vraiment. Mais les niveaux d'anticorps MOG plus faibles nécessitent un seuil plus élevé pour que le clinicien puisse poser le diagnostic. Il faut être vraiment sûr. Alors, comment puis-je être vraiment sûr ? Eh bien, si vous avez une névrite optique bilatérale, c'est-à-dire que les deux nerfs optiques sont impliqués et une myélite transverse et que vous avez des IRM avec de longues lésions, peut-être que cela épargne le cerveau, une aquaporine-4 négative, pas de bandes oligoclonales de la SEP, c'est du MOG même s'il s'agit d'anticorps de faible niveau.

[00: 09: 08] Krissy Dilger : Alors, après qu'une personne reçoit un diagnostic de maladie des anticorps anti-MOG à l'hôpital, que se passe-t-il ensuite ? Doit-on lui prescrire des traitements intensifs ou que se passe-t-il ensuite, je suppose ?

[00: 09: 22] Dr Michael Lévy : Oui, cela dépend du contexte. Si quelqu'un souffre d'une inflammation active, qu'il souffre toujours d'une inflammation du nerf optique, de la moelle épinière ou du cerveau, il faut éteindre l'inflammation. Nous ne voulons pas qu'une maladie inflammatoire se déclare dans le système nerveux. Nous pensons à cela comme à un incendie. Un incendie brûle, il cause des dégâts, il faut l'éteindre.

[00:09:42] C'est la première priorité. Et vous pouvez le faire avec des stéroïdes le plus souvent, mais nous avons également utilisé des IVIG et des échanges plasmatiques, qui éteignent le feu. Ensuite, une fois le feu éteint, le processus de guérison commence, cela peut prendre des mois, des semaines ou des mois, voire quelques années avant que vous ne soyez vraiment complètement guéri. Et la plupart des gens auraient encore un peu de dommages résiduels.

[00:10:05] S'il s'agit d'une névrite optique, par exemple, nous avons eu des patients qui ont perdu complètement la vue, puis qui en ont retrouvé la majeure partie, mais ils ne peuvent toujours pas voir les choses subtiles, ou ils peuvent avoir une sensibilité à la lumière ou beaucoup d'autres choses subtiles chez les personnes atteintes de MOG qui sont vraiment difficiles à quantifier.

[00:10:22] Mais si vous leur demandez, ils vous diront ce qui ne va pas avec leur vision. Donc, ces problèmes résiduels persistent après chaque attaque, mais tant qu'il n'y a pas d'inflammation active, nous pouvons alors réfléchir à la prochaine étape : comment prévenir de futures attaques ? Nous avons deux essais cliniques en cours. Je ne sais pas si c'est l'une de vos questions.

[00:10:43] J'aimerais en dire plus sur ces deux essais cliniques qui, je l'espère, seront tous deux couronnés de succès, et sur ces deux médicaments approuvés dans un avenir proche. Mais ce sont des approches à adopter pour prévenir la prochaine attaque. Donc, cela ne fait rien pour votre ancienne attaque. Tous vos anciens symptômes doivent encore guérir d'eux-mêmes, mais ces nouveaux médicaments permettront, je l'espère, d'éviter tout nouveau dommage.

[00: 11: 07] Krissy Dilger : Alors, oui, si vous souhaitez nous en dire plus sur les traitements à long terme, sur ce qui est disponible actuellement et s'il y a quelque chose en cours de préparation, vous pouvez en parler brièvement.

[00: 11: 19] Dr Michael Lévy : Donc, tout le monde ne suit pas un traitement à long terme, car nous savons qu'environ la moitié des personnes atteintes de MOG ne rechutent pas. Nous ne savons simplement pas quelle moitié en est atteinte. Donc, lorsque vous arrivez avec votre premier test d'anticorps anti-MOG en main, vous dites : « Hé, j'ai eu MOG, et j'ai eu cette névrite optique vraiment grave, et je ne veux pas en avoir une autre. » Je ne peux pas vous dire avec certitude si vous ferez partie de ce groupe qui n'en aura pas une autre.

[00:11:42] Ou si vous faites partie de ce groupe, vous subirez une autre attaque. Et l'autre attaque pourrait être dans l'autre nerf optique, le même nerf optique, donc nous ne savons pas s'il s'agit d'une attaque aléatoire, mais la moitié subira une autre attaque. Nous pouvons éviter cela avec des médicaments, les plus populaires étant l'IVIG, qui est une immunoglobuline intraveineuse, le mycophénolate, qui est CellCept, et les stéroïdes à base de prednisone.

[00:12:07] Je n'aime pas les stéroïdes à base de prednisone, mais comme nous avons un public international ici, je sais que la plupart des gens dans le monde les utilisent et qu'ils fonctionnent. Ils ont juste beaucoup d'effets secondaires, c'est pourquoi je ne les aime pas. Et à une dose suffisamment élevée, vous n'aurez pas d'attaques de MOG, mais chaque fois que vous en diminuez un peu, vous aurez de nouveaux symptômes, cela pourrait déclencher des rechutes, de nombreux problèmes liés à l'utilisation chronique de prednisone.

[00:12:32] L'immunoglobuline intraveineuse IVIG présente également des problèmes. Ce n'est pas le médicament le plus tolérable. Il est administré par voie intraveineuse tous les mois, vous aurez peut-être besoin de deux ou trois perfusions par mois, il provoque des maux de tête et des caillots sanguins et il est très cher, mais il fonctionne, fonctionne très bien.

[00:12:51] Le Dr Chen de la Mayo Clinic l'a démontré dans l'analyse rétrospective. Et puis le mycophénolate, qui est CellCept. C'est un immunosuppresseur à large spectre. Il est utilisé pour de nombreuses maladies neuroimmunologiques. Nous l'utilisions pour l'aquaporine-4 NMO, il a été testé dans la sclérose en plaques, il a été testé dans de nombreuses conditions différentes. La polyarthrite rhumatoïde. C'est un immunosuppresseur à large spectre qui semble faire l'affaire pour la MOG.

[00:13:15] Il y a des problèmes avec la grossesse, on ne peut pas tomber enceinte avec. Il peut entraîner un risque accru de cancer de la peau, pas du type nocif, mais du type inoffensif. Et d'autres problèmes, des effets secondaires intestinaux et des choses comme ça. Mais nous l'utilisons chez beaucoup d'enfants parce qu'ils ne courent aucun risque de grossesse. Nous l'utilisons chez les personnes âgées. Il a tendance à être assez doux.

[00:13:37] Et puis plus récemment, nous avons commencé à utiliser le tocilizumab, qui est un anticorps monoclonal anti-interleukine-6. La nouvelle version est le satralizumab qui est testé dans des essais. Mais l'ancienne version du tocilizumab est déjà disponible et utilisée aux États-Unis pour la polyarthrite rhumatoïde, la polyarthrite rhumatoïde juvénile et la vascularite. Nous l'utilisons pour de nombreuses affections rhumatologiques.

[00:13:59] Et plus récemment, chez les enfants, le Dr Benwell a montré qu'il était possible de l'utiliser par voie intraveineuse pour sortir les enfants de l'unité de soins intensifs en cas de rechute aiguë. Nous l'utilisons donc également à titre préventif. L'injection d'Actemra, administrée par voie sous-cutanée, est administrée toutes les deux semaines.

[00:14:16] La perfusion est administrée une fois par mois et elle est très tolérable, mais elle a aussi ses effets secondaires. La nouvelle version consistera en une simple injection sous la peau une fois par mois. Elle s'appelle satralizumab et nous pourrions en parler dans la section sur les essais cliniques.

[00: 14: 31] Krissy Dilger : Très bien, je sais qu'il est difficile de faire une déclaration ou une réponse générale à cette question. Comment aidez-vous vos patients à choisir le traitement à suivre ou à décider s'ils doivent suivre ou non le traitement, je suppose ?

[00: 14: 55] Dr Michael Lévy : La première chose que je fais, c'est de leur laisser la décision en main et je leur dis : « Voici les données, vous avez 50 % de chances. Voulez-vous suivre un traitement ? » Les gens sont assez confiants quant à leur décision. S'ils ne veulent pas suivre un traitement et qu'ils veulent attendre d'être sûrs d'avoir réellement besoin du médicament, ils me le diront.

[00:15:13] Et s'ils disent, eh bien, si je peux prévenir une autre attaque, même si je ne suis pas sûr que je vais avoir une autre attaque, je préfère le faire, ils le savent. C'est assez rare que je doive donner ce genre de conseils aux gens. Je dois vraiment leur donner les informations et ils prennent leurs propres décisions. Donc, c'est assez facile. Mais ensuite, l'étape suivante, s'ils prennent des médicaments, nous examinons l'efficacité, la sécurité, la logistique.

[00:15:39] Parfois, c'est l'assurance qui décide, malheureusement. Nous pouvons vouloir utiliser un médicament, et l'assurance nous dit que nous ne payons pas pour cela. Voici vos options. Et puis, les patients doivent parfois opter pour l'option B, qui n'est peut-être pas leur première option. Il y a donc de nombreux facteurs qui entrent en jeu dans ce processus de prise de décision.

[00: 16: 00] Krissy Dilger : Alors, après un événement aigu, que se passe-t-il ensuite ? Sont-ils généralement orientés vers une cure de désintoxication ou doivent-ils simplement rentrer chez eux et quels rendez-vous de suivi doivent-ils prendre ?

[00: 16: 13] Dr Michael Lévy : Si l'attaque s'est produite dans le nerf optique, il n'y a pas de rééducation. Nous n'avons aucun moyen d'améliorer le processus de guérison du nerf optique après une attaque. Donc, les patients rentrent généralement chez eux en pensant que tout va bien. S'ils ont les deux yeux et qu'ils ne voient rien, ils doivent vraiment se trouver dans une situation sûre.

[00:16:33] En général, la famille s'occupe d'eux et environ deux tiers des attaques concernent les nerfs optiques. Il y a moins de rééducation avec le MOG qu'avec le NMO, où les attaques dans la moelle épinière causent vraiment beaucoup de dommages et nécessitent beaucoup de physiothérapie. Nous avons des attaques MOG dans la moelle épinière et dans le cerveau et elles ont besoin de temps pour guérir et s'améliorer et beaucoup de ces personnes bénéficieront d'une physiothérapie.

[00:16:58] Et cela peut prendre entre deux et quatre semaines dans le cadre aigu, parfois dans le cadre subaigu, peut-être quelques semaines de plus, puis à la maison avec une thérapie physique en ambulatoire. Cela peut nécessiter quelques semaines supplémentaires. Et puis, pour la plupart des gens, ils arrivent au point où ils peuvent faire leurs exercices à la maison.

[00: 17: 19] Krissy Dilger : Quel rendez-vous de suivi faut-il prendre après une crise aiguë ?

[00: 17: 26] Dr Michael Lévy : Donc, après cette situation, vous devez consulter votre neurologue. Si vous ne preniez pas de médicament préventif, il est peut-être temps d'en prendre un, selon qu'il s'agisse de votre première crise ou d'une rechute. Et si vous preniez un médicament préventif et que la crise s'est produite malgré ce médicament, il s'agit d'un échec thérapeutique.

[00:17:44] Vous devez avoir une discussion sur le fait de savoir, ok, eh bien, si ce traitement échoue, quel est mon plan de secours ? Vous ne voudrez peut-être pas changer. Peut-être avez-vous pris une pause de traitement. Donc, beaucoup de gens le feront en disant, ok, je suis sous ce traitement depuis un an, j'ai toléré par exemple l'IVIG. Bon sang, toutes ces perfusions ont vraiment abîmé mes veines. Je vais prendre six mois de congé.

[00:18:08] Si vous avez eu votre rechute, c'est peut-être parce que vous avez arrêté l'immunoglobuline intraveineuse et peut-être que cela fonctionnait vraiment pour vous, et l'arrêt de l'administration est ce qui a conduit à l'attaque. C'est pareil avec la prednisone. Et donc, c'est la discussion que vous devez avoir avec votre neurologue pour savoir si le médicament a fonctionné ou s'il a échoué et s'il est temps de passer au plan B.

[00: 18: 34] Krissy Dilger : Alors, après qu'une personne a reçu un diagnostic et qu'elle suit ou non des traitements à long terme, quels peuvent être les effets ou les symptômes à long terme que ce trouble provoque ?

[00: 18: 49] Dr Michael Lévy : Eh bien, c'est une excellente question, car au fur et à mesure que le processus de guérison progresse, des changements se produisent. La guérison ne se fait donc pas toujours de manière positive, ce qui signifie que les choses ne reviennent pas toujours à la normale. Au cours du processus de guérison, vous pouvez vous retrouver avec des spasmes musculaires, ce qui est mieux que de la faiblesse, mais cela peut quand même être douloureux, limitant votre capacité à faire de l'exercice par exemple.

[00:19:15] Si cette attaque s'est produite dans la moelle épinière, il en va de même pour les spasmes de la vessie, vous pouvez passer d'une rétention où vous ne pouvez pas uriner à une incontinence où l'urine sort à cause d'un spasme de la vessie incontrôlable. Et donc, cela fait partie du processus normal de guérison auquel on s'attend et, espérons-le, cela continuera à guérir et reviendra à un point plus fonctionnel.

[00:19:36] Mais certaines personnes souffrent de dommages résiduels, comme dans le cas de la névrite optique. Vous avez peut-être perdu complètement la vue et n'en avez récupéré que 90 %. Vous avez donc toujours cette zone au centre de votre vision qui est affectée, à travers laquelle vous ne voyez pas très bien. Ou vous pouvez être sensible à la lumière, donc vous marchez dans Target et ces lumières LCD vous dérangent vraiment et vous devez porter des lunettes de soleil à l'intérieur. Cela arrive souvent.

[00:20:02] Donc, tout cela est attendu. Cela arrive, cela fait partie du processus de guérison naturel. Ce n'est pas un mauvais résultat. Cela fait simplement partie du processus de guérison normal. Et puis nous avons des personnes qui se rétablissent très bien, qui reviennent à la normale. Évidemment, plus vous êtes jeune, plus vous avez de chances de guérir en général.

[00: 20: 27] Krissy Dilger :  Je sais que ce trouble est relativement nouveau ou nouvellement inventé, mais que sait-on du pronostic ? Est-ce que cela va affecter la longévité d'une personne ?

[00: 20: 42] Dr Michael Lévy : Nous ne pensons pas que cela va avoir un impact sur la mortalité. Nous avons en fait publié une brève étude sur la mortalité dans le MOG. Cela ne semble pas avoir d'impact sur la durée de vie, mais cela peut certainement affecter la fonction à long terme. Cela affecte la vision. Nous avons des personnes aveugles, nous avons des personnes qui ont besoin d'aide pour se déplacer. La plupart des gens n'en ont pas besoin, je dirais que 90 % n'ont pas besoin de canne ou de déambulateur et ne souffrent pas d'une déficience visuelle permanente.

[00:21:16] Ils peuvent voir dans une certaine mesure, ce qui vous permet de fonctionner. Vous ne pourrez peut-être pas voir aussi bien que vous le pourriez, mais vous pourrez toujours lire, par exemple. Il y a donc certainement des limitations fonctionnelles qui peuvent survenir. Mais en général, le pronostic à long terme de la MOG est meilleur que celui de la SEP, de la sclérose en plaques, de la neuromyélite optique, mais il existe néanmoins des effets résiduels.

[00:21:44] En ce qui concerne les rechutes, plus longtemps vous n'en avez pas, plus vous avez de chances d'en avoir à l'avenir si vous arrêtez le traitement. Nous pensons donc qu'il y a un processus qui se déroule au fil du temps pour rééduquer le système immunitaire, ce qui réduit de plus en plus le risque de rechute tant que la maladie est en rémission. Et cela peut nécessiter un traitement médicamenteux pendant un certain temps. Mais nous pensons qu'avec un peu de chance, vous pourrez arrêter ce traitement et ne pas rechuter.

[00: 22: 18] Krissy Dilger : Ok, très bien. Bon, je pense que c'est tout ce que j'avais à dire pour aujourd'hui. J'espère que nous pourrons poursuivre cette conversation tout au long de la série, mais merci beaucoup d'avoir participé et d'avoir répondu à nos questions.

[00: 22: 34] Dr Michael Lévy : Thank you.

[00: 22: 38] Annonceur: Merci à nos sponsors « ABC of MOGAD » Amgen ; Alexion, AstraZeneca Rare Disease ; et UCB. Amgen se concentre sur la découverte, le développement et la commercialisation de médicaments qui répondent aux besoins essentiels des personnes touchées par des maladies rares, auto-immunes et inflammatoires graves. Ils mettent à profit leur expertise scientifique et leur courage pour apporter des thérapies cliniquement significatives aux patients. Amgen estime que la science et la compassion doivent travailler ensemble pour transformer des vies.

[00:23:12] Alexion, AstraZeneca Rare Disease est une société biopharmaceutique mondiale qui se consacre à servir les patients atteints de maladies graves et rares grâce à l'innovation, au développement et à la commercialisation de produits thérapeutiques qui transforment la vie. Son objectif est de réaliser des avancées médicales là où il n'en existe pas encore, et elle s'engage à faire en sorte que le point de vue des patients et l'engagement communautaire soient toujours au premier plan de son travail.

[00:23:40] UCB innove et propose des solutions qui apportent de réelles améliorations aux personnes vivant avec des maladies graves. Ils s'associent et écoutent les patients, les soignants et les parties prenantes du système de santé pour identifier les innovations prometteuses qui créent des solutions de santé précieuses.