TM 患者的慢性疼痛

最初发表于 The Siegel Rare Neuroimmune Association Newsletter
卷4问题1
2001年十月

道格拉斯克尔，医学博士

Kerr 博士是约翰霍普金斯医院神经病学系和分子微生物学与免疫学系的助理教授。他还是约翰霍普金斯横向脊髓病中心的联合主任。 Kerr 博士在 Siegel 罕见神经免疫协会医学顾问委员会任职。

许多 TM 患者报告有慢性疼痛的症状。根据我们在约翰霍普金斯横向脊髓病中心的经验，大约 2/3 的患者在急性期或恢复期的某个时间报告有剧烈疼痛。在大约 40% 的患者中，疼痛仍然是恢复期的主要特征。每个患者对疼痛的描述都不同，但许多短语通常用于描述 TM 引起的慢性疼痛：“灼痛”、“刺痛”、“疼痛”或“针刺感”。其他患者报告无法以其他方式表征的不明确的不适感。

造成这种疼痛的原因是什么？我们可以做些什么？我不是疼痛专家，但我会尝试说明神经性疼痛及其治疗的一些基本原则。后续文章将探讨其他治疗方案。对于本文，我将大量摘录我在约翰霍普金斯大学的同事和 JHTMC 成员 Peter Staats 博士的一篇文章（Ashburn 和 Staats，The Lancet 252，1999 年 1865 月，第 1869-XNUMX 页）。

全世界有数亿人患有慢性疼痛。神经性疼痛是由于对周围或中枢神经系统细胞的刺激或损伤引起的慢性疼痛的一个子集。最终结果是将冲动传导到大脑，从而传达疼痛感。在 TM 患者中，慢性疼痛可能是由一种或多种机制引起的。脊髓外的感觉神经可能受损（神经根损伤），或介导大脑感觉输入的脊髓区域（背柱）脱髓鞘或神经元损伤。其他机制可能包括急性损伤后神经的异常再生。这种称为侧枝发芽的机制已在周围神经损伤后得到证实，并且可能解释了许多 TM 患者仅在急性损伤后才报告疼痛的事实。慢性疼痛的最后一种可能机制称为去抑制：从大脑中移除通常用于抑制 TM 引起的疼痛的强直下行输入。我应该提一下，并非所有 TM 患者的慢性疼痛都是神经性疼痛。在急性期之后，患者甚至会以不同的方式执行（以前）简单的任务。在不知不觉中，您的身体会调用新的策略来执行一项任务，无论该任务是走路、小便还是做爱。这对肌肉骨骼系统造成了新的负担。以前在这项任务中不重要的肌肉被调动起来；以前“安静”的韧带现在变得异常拉伸；和关节承受新的压力，通常会导致关节炎疼痛。这种慢性疼痛的机制表明需要持续和积极的物理治疗来加强肌肉骨骼系统并使肌肉骨骼系统适应新的压力源（见下文）。

我们知道，受损的神经元传导冲动的方式不同，通常会导致疼痛感（或其他不舒服的感觉）。发生多种神经化学变化以传播疼痛冲动：炎症介质（如前列腺素）在周围神经系统和脊髓中释放，使疼痛传导神经更加易激惹，神经递质（如 P 物质、缓激肽和内啡肽）被抑制。差异产生和分泌，负责神经传导冲动能力的钠通道是差异产生和定位的。这些变化的最终结果是，通常传导痛觉冲动的神经在较低的阈值下进行，而通常不传导痛觉冲动的神经现在可以传导了。虽然这些变化很复杂，甚至连专家都不能很好地理解，但我包含这些信息是为了传达这样一个信息，即您正在经历的痛苦是真实的，而不是想象的。

我直接引用 Staats 博士的文章来说明治疗慢性疼痛的核心原则：

不管是什么原因，慢性疼痛对患者的影响往往比急性疼痛更普遍：它常常深刻地影响患者的情绪、性格和社会关系。患有慢性疼痛的人通常会伴随抑郁、睡眠障碍、疲劳和整体身体机能下降。因此，疼痛只是慢性疼痛患者管理中必须解决的众多问题之一。单一的治疗方式很少足以治疗慢性疼痛。事实上，仅解决疼痛体验的一个组成部分的疼痛疗法注定会失败……因此，治疗的目标是控制疼痛并使患者康复，以便他们能够尽可能地发挥作用……在慢性疼痛的跨学科管理中，核心团队通常包括一名疼痛管理医师、一名心理学家、一名护士专家、一名物理治疗师、一名职业顾问和一名药剂师……在许多情况下，对患者来说最现实的治疗目标是：减少，而不是消除，痛苦的；改善身体机能、情绪和相关症状，如睡眠；积极应对技能的发展和重返工作岗位。

药物治疗 有几种药理学疗法已用于患有顽固性神经性疼痛的患者。它们都不适用于每个患者，不幸的是，通常需要“反复试验”方法，因为没有已知的特征可以预测对特定方法的反应。非甾体类抗炎药 (NSAIDS) 包括布洛芬、吲哚美辛、萘普生和较新的 COX-2 抑制剂 Vioxx 和 Celebryx 等药物，对一些患有 TM 慢性疼痛的患者有作用。这些药物通常对上述肌肉骨骼疼痛触发因素更有效。由于存在成瘾风险和常见的不良副作用：便秘、镇静、反跳痛和认知受损，因此使用阿片类镇痛药（如杜冷丁胺、Percocet 和吗啡）存在争议。三环类抗抑郁药，如丙咪嗪、去甲替林和阿米替林，对慢性疼痛的疗效与其抗抑郁活性无关，对患有慢性疼痛的 TM 患者非常有益。然而，由于具有抗抑郁作用和对睡眠有益的作用，这些药物可能会“一石二鸟”。服用这些药物的患者需要注意重要的副作用，包括尿潴留、便秘、口干和镇静。卡马西平 (Tegetol) 和加巴喷丁 (Neurontin) 等抗惊厥药通过稳定钠通道发挥作用，从而减少易激惹神经的放电。这种机制解释了它们保护患者免于癫痫发作的方式，并且可能是减少神经性疼痛（尤其是灼痛或射击痛）能力的基础。其他几种药物，如 Ultram、可乐定、巴氯芬和右美沙芬（最后一种药物是神经元上谷氨酸受体的抑制剂）已在神经性疼痛患者身上进行了试验，并在一些患者身上取得了成功。

行为/认知疗法 行为疗法已成功用于神经性疼痛患者，并取得了一些成功。 “认知行为疗法是一种心理学方法，它试图改变消极思想和功能失调态度的模式，以培养患者更健康和适应性更强的思想、情绪和行为。放松和催眠技术利用意象、分散注意力或定向放松来获得注意力集中”（Ashburn 和 Staats）。

介入方法 可以执行神经阻滞来调节痛觉，并且可以在身体的多个区域执行。不幸的是，这些阻滞对 TM 患者很少有帮助，除非主要疼痛发生器存在于脊髓外部（例如，在骨盆中）。硬膜外类固醇注射更有用，它涉及使用针将类固醇注射到脊髓外的空间。这种方法可减少该区域的水肿并减少疼痛介质的合成，并且可能有益于背部局部区域的疼痛，无论是否辐射到身体前部或臀部。

植入式方法 TM 患者通常采用两种植入式疼痛治疗方法：泵将药物输送到脊柱底部的硬膜外或蛛网膜下腔，或脊髓刺激。这些方法中的每一种都是侵入性的并且存在手术并发症或感染的风险。然而，对于顽固性疼痛，这些可以是允许某些 TM 患者恢复功能的程序。

能否在给定患者中控制慢性疼痛的一个重要预测因素是采取积极的多学科方法。在许多情况下，患者必须成为他们医疗团队的攻击者。许多医生对治疗疼痛患者感到不舒服。如果你的医生是这种情况，解雇他或她。或者至少，获得转介去看疼痛专家。向您的医生询问此处描述的方式。每个可能适合也可能不适合给定的患者。我什至建议阅读我在此处引用的文章以及任何其他讨论神经性疼痛或慢性疼痛的文章。家人和看护者的支持至关重要。最重要的是，一旦您收到医疗团队的意见，请与您的家人或密友坐下来决定如何您将战胜它并开始更好地发挥作用。控制和设定目标至关重要！