¿Qué es la glicoproteína de oligodendrocitos anti-mielina (MOG)?
A medida que los investigadores continúan estudiando trastornos como el trastorno del espectro de la neuromielitis óptica (NMOSD) y la esclerosis múltiple (EM), aprendemos cada vez más sobre los factores que contribuyen a los procesos de la enfermedad que se observan en estas afecciones. Por ejemplo, se cree que la desmielinización de la EM es causada por la activación de glóbulos blancos llamados células T (y tal vez células B), mientras que la mayoría de los casos de NMOSD involucran anticuerpos contra la acuaporina-4 (anti-AQP4 o NMO-IgG). Recientemente ha habido más discusión sobre la glicoproteína de oligodendrocitos de mielina o MOG, y su relación con NMOSD. Aunque la función exacta de MOG no se conoce por completo, se cree que es una glicoproteína importante que influye en la mielinización de los nervios en el sistema nervioso central. Se han encontrado anticuerpos anti-MOG en personas diagnosticadas con NMOSD que no tienen anticuerpos contra AQP4, en encefalomielitis diseminada aguda, mielitis transversa y neuritis óptica. Aquellos con NMOSD anti-MOG tienden a tener ataques con mayor frecuencia en el nervio óptico o neuritis óptica (ON), pero también pueden presentar inflamación en la médula espinal (mielitis transversa) y el tronco encefálico.
Recientemente en el Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS) encuentro anual, había una discusión sobre anti-MOG y si debería ser su propia categoría de diagnóstico u otra variante de NMOSD. El Dr. Douglas Sato del Instituto del Cerebro de Rio Grande do Sul en Porte Allegre, Brasil, argumentó que existen suficientes diferencias entre la enfermedad anti-MOG y el NMOSD, y propuso que se llame MONEM, acrónimo de “anti-MOG Associated neuritis, encefalitis y mielitis óptica (MONEM)”. En contraste, el Dr. Roman Marignier del Hospital Pierre Wertheimer del Hospital Universitario de Lyon en Francia argumentó que la enfermedad anti-MOG es una variante de NMOSD que ocurre sin anticuerpos contra AQP4. Su argumento fue que los pacientes con anti-MOG y los pacientes con enfermedad anti-AQP4 tienen características similares de líquido cefalorraquídeo, características clínicas, características de resonancia magnética y las mismas opciones de tratamiento agudo y a largo plazo.
Otra presentación en ECTRIMS describió un estudio que siguió a 33 niños y 26 adultos que eran anti-MOG positivos durante un promedio de cinco años. Investigadores del Kids Research Institute del Children's Hospital at Westmead en Sydney, Australia, encontraron que el 54% de todos los pacientes desarrollaron neuritis óptica como su primer signo de enfermedad. Encontraron que los individuos en el estudio respondieron bien a los esteroides, pero recayeron cuando se suspendieron los esteroides. Descubrieron que los participantes de su estudio habían reducido las tasas de recaída cuando tomaban esteroides de mantenimiento, inmunoglobulina intravenosa (IVIg) o inmunosupresión con rituximab o micofenolato.
Participe en la investigación sobre anti-MOG
Dr. Michael Levy y el laboratorio NMO de la Universidad Johns Hopkins están desarrollando pruebas para la enfermedad Anti-MOG (glicoproteína de oligodendrocitos de mielina). Están buscando especialmente participantes con eventos clínicos recurrentes de neuritis óptica y/o mielitis transversa con una prueba de anticuerpos anti-AQP4 negativa o una prueba de anticuerpos anti-MOG positiva de otro laboratorio.
