[00: 00: 05] Dr. Benjamín Greenberg: Vamos a cambiar de tema y hablar sobre opciones para deshacernos de las enfermedades autoinmunes sin destruir el sistema inmunológico. Entonces, recuerde que hablamos de autoinmunidad como si su sistema inmunológico se confundiera y persiguiera una proteína en usted por error. ¿Qué pasaría si pudiéramos distinguir entre el bien y el mal? Y en términos inmunológicos, la palabra que usamos para esto es tolerancia. ¿Podemos enseñarle a un sistema inmunológico a volver a ser tolerante a esa proteína MOG o a la proteína acuaporina-4?

[00:00:34] Entonces, voy a presentarles al Dr. Peter Sguigna, quien no solo hizo la escuela de medicina, la residencia y la beca aquí, sino que se quedó. Le inyectaron un pequeño suero cuyo nombre permanecerá anónimo y lo convencimos en una habitación trasera para que se quedara con nosotros en la facultad, donde tomó la delantera en nuestros estudios de laboratorio oftalmológico, lo cual, para muchos de ustedes que han tenido afectación del nervio óptico, saben. esto juega un papel fundamental en estas enfermedades y está liderando una variedad de ensayos.

[00: 01: 10] Dr. Pedro Sguigna: Excelente. Entonces, gracias por esa introducción y realmente no podría haberlo iniciado mejor. Entonces, me pidieron que hablara sobre AQP4 y la tolerancia MOG. Y lo he liado desde el principio. Y una de mis revelaciones es que realmente no tengo idea de lo que estoy hablando. Soy neurólogo, no necesariamente inmunólogo, pero he trabajado con el Departamento de Defensa y en varias colaboraciones diferentes a lo largo de los años y he visto cómo se desarrollan programas. Entonces, lo estoy tomando desde la perspectiva de que este concepto de inducir la tolerancia está evolucionando activamente. Y creo que será muy aplicable tanto a NMOSD como a MOGAD.

[00:01:55] Por eso, me gustan los objetivos y me gusta tratar de llegar a tiempo. Entonces, vamos a seguir adelante aquí. Entonces, tuve que hablar un poco sobre qué es la tolerización y realmente no se puede hablar de tolerización sin entrar en el meollo de la cuestión del sistema inmunológico. Vamos a hablar sobre algunas de las cosas que se han hecho en cuanto a tolerancia inmune en la historia de la medicina. ¿Qué estamos haciendo activamente en NMOSD y MOGAD? ¿Y cómo se ve el futuro? Y nuevamente es difícil hablar de tolerancia inmune sin hablar del papel del sistema inmunológico.

[00:02:26] Entonces, la forma en que me gusta explicárselo a la gente es que el sistema inmunológico es la parte de su cuerpo que siempre está luchando contra los virus, las bacterias e incluso el cáncer hasta cierto punto y está trabajando constantemente, constantemente encuentra cosas y Realmente tiene un trabajo y un trabajo, solo míralo y di, soy yo, si lo es, déjalo en paz, si no soy yo, tenemos que deshacernos de él. Y fundamentalmente, de la mayoría de las condiciones que caen bajo el paraguas del SRNA, esencialmente creemos que el sistema inmunológico de uno se ha confundido fundamentalmente y ve algo que le pertenece y piensa que no le pertenece.

[00:03:06] Y si es parte de quedar atrapado en el fuego cruzado en una especie de MOGAD o ADEM periinfeccioso o, ya sabes, algo idiopático en un grado diferente. Creemos que el sistema inmunológico, tal como se enfrenta a las cosas, desempeñará un papel importante en el desarrollo, no sólo en el desarrollo, sino también en la continuación de estas enfermedades, ya sean recaídas continuas o no. Y realmente, entrando en el meollo de la cuestión, si puedes aprender cómo se confundió una enfermedad, en realidad aprenderás bastante sobre cómo las otras enfermedades pueden confundirse.

[00:03:44] Y así, la mayoría de estas enfermedades, nuevamente, bajo el paraguas de que el sistema inmunológico se confunde, creemos que cada una se confundió ligeramente de una manera diferente. Y así, una forma puede conducir al MOGAD, mientras que otra podría conducir al NMOSD. Y espero no inducir demasiado el trastorno de estrés postraumático al mencionar el curso de biología de la escuela secundaria, pero básicamente cuando hablamos de inmunología e inmunología 101, hablamos mucho de células B y células T, B como en niño, T como en Tomás. Y este gráfico aquí muestra la educación de cada una de estas células.

[00:04:27] Entonces, como esencialmente nacen, no saben nada y luego van a diferentes lugares del cuerpo para aprender qué soy yo y qué no soy yo. Y al observar cada una de estas células individualmente, hay ciertas áreas de su desarrollo en las que pensamos que se están confundiendo. Y entonces, en realidad sabemos bastante sobre dónde está sucediendo esto, particularmente en NMOSD. Y nuevamente, la gente mira esto y dice: ¿podemos reeducar el sistema inmunológico aquí o aquí o aquí? Y nuevamente, la mayor parte de la atención se ha centrado en las células B y T, pero hay una tercera.

[00:05:08] Entonces, ahora estamos ingresando al curso de inmunología 102. Y hay una tercera célula llamada célula presentadora de antígeno, a menudo abreviada como APC, y cada una de estas células se comunica entre sí. Y nuevamente, el papel de la célula presentadora de antígeno es presentar algo a las células T o a las células B y ellas decidirán si soy yo o no. Y hay un montón de sustancias químicas y una sopa de letras de proteínas y señales que cada una de ellas utiliza para comunicarse entre sí. Y algunos suben, otros bajan, dependiendo de si son propios o no. Y ya sabes, se convierte en una especie de intrincada sinfonía de comunicación entre los diferentes tipos de células.

[00:05:53] Y así, las células B, las células T, las células mieloides, que a menudo son células presentadoras de antígenos, están trabajando juntas para crear la sinfonía. Y vamos a ver si el sonido funciona y no. Esperar. Tengan paciencia conmigo. Quiero que imagines que estás escuchando KV 488 de Mozart. Así, cada una de estas celdas puede considerarse como una nota de la sinfonía. Y así, los instrumentos de cuerda entran y los instrumentos de viento salen y todo tiene que ir muy bien. Ahí está. Y una sola nota, si va en el lugar equivocado, puede llevarle a una especie de inducción de autoinmunidad. Y alrededor de 10 segundos es posible que hayas escuchado a esta chica.

[00:07:04] Y entonces, en esa grabación de la sinfonía, había una nota que no pertenecía y esta es una foto de quién fue el responsable de esa nota. Esta es Penny, esta es la cara que pone cuando sabe que ha hecho algo mal. Pero lo bueno es que podemos enseñarle a Penny, ¿verdad? Entonces, todo este concepto es que podemos usar métodos educativos para que el sistema inmunológico diga: coloquemos esta parte del sistema inmunológico que está confusa nuevamente en el lugar correcto. Y así, continuando con esta analogía y esencialmente esta es la partitura del sistema nervioso central a la derecha.

[00:07:45] Y esta es la misma diapositiva que usé para enseñar a los estudiantes de medicina de segundo año sobre las enfermedades de la materia blanca. Entonces, no solo todos somos inmunólogos aficionados, sino que ahora esencialmente estamos ingresando al segundo año de la escuela de medicina. Gracias. Una de las razones por las que le pedimos que se registre es para que UT Southwestern pueda enviarle la factura de matrícula. Estoy bromeando. Tendrás que hablar de eso con el administrador. Y entonces, como se puede ver en la parte superior inferior derecha, hay una banda muy clara donde la proteína MOG es una de las principales proteínas que el sistema inmunológico encuentra fácilmente en el sistema nervioso central.

[00:08:29] Y entonces, conocemos la nota cuando se trata de MOGAD y, de hecho, sabemos dónde está en la sinfonía del sistema nervioso central. Entonces, hay una parte muy específica de las neuronas donde la proteína MOG participa en la comunicación entre los nervios. Y así, en realidad hemos afinado con precisión molecular, no sólo dónde está, sino qué es. Y lo mismo ocurre con AQP4, ¿verdad? Y, de hecho, el Dr. Wang tenía varias diapositivas gráficas realmente buenas. Pero lo que sabemos es que en ciertas partes del sistema nervioso central, el cerebro, los ojos y la médula espinal, en realidad se correlacionan muy bien con lo que vemos en las clínicas del día a día.

[00:09:10] Entonces, si el sistema inmunológico se confunde y comienza a creer que la proteína AQP4 no es usted, ya sabe, la atacará y esto eventualmente conduciría a cosas como neuritis óptica o inflamación de mielitis transversa, esas áreas del cerebro. Entonces, esto esencialmente da credibilidad a que en realidad sabemos bastante sobre cómo el sistema inmunológico se ha confundido en ambas enfermedades. Y nuevamente, los síntomas se alinean bastante bien. Entonces, hemos aprendido dónde está o cuál es la mala nota.

[00:09:46] Entonces, ¿qué hemos intentado cuando se trata de inducir tolerancia o reeducar el sistema inmunológico? Y de hecho, esto comenzó a finales de los años 60 y fue un completo accidente. Entonces, el Dr. Sela, que era un gran inmunólogo, estaba estudiando ratones que padecen una enfermedad similar a la esclerosis múltiple llamada EAE. Y lo que estaba haciendo es intentar ver si podía reeducar el sistema inmunológico. Pero para lograrlo hay que hacer lo contrario. Y en realidad tuvo el efecto opuesto al deseado. Entonces, en realidad, por accidente descubrió una colección de proteínas o proteínas pequeñas que en realidad protegieron a estos ratones de esta enfermedad similar a la esclerosis múltiple.

[00:10:37] Y entonces, comenzó a estudiarlo y en realidad se perfeccionó en que probablemente estaba reeducando a las células T para que no estuvieran tan entusiasmadas con la materia blanca. Y entonces, dijo, genial, probémoslo en personas. Entonces, hicieron una serie de ensayos clínicos y básicamente demostraron que cuando administraron esta proteína que estaba reeducando esas células T, comenzó a proteger a los pacientes con esclerosis múltiple. Y luego este fue un gráfico que apareció en 1987 sólo para darles una idea de la línea de tiempo. Básicamente, el Dr. Wang habló muy bien sobre cómo pasan las cosas por fases. Y luego la última fase en 1995 fue un tratamiento exitoso para pacientes con esclerosis múltiple y pasó a ser conocido como acetato de Glatiramer o Copaxone.

[00:11:26] Y ya sabes, esto requirió un montón de trabajo, un montón de personas, la comunidad se unió para hacer esto realidad. Y, por supuesto, parte de nuestro trabajo como médicos es intentar convencer a personas como la FDA de que esto no sólo es seguro, sino también eficaz. Y su solicitud completa ante la FDA tenía en realidad 60,000 páginas, ¿verdad? Entonces, nos tomó mucho trabajo y muchos recursos hacer esto realidad, pero funcionó, ¿verdad? Y este fue realmente uno de los éxitos fundamentales de la tolerización en neurología. Y muy bien pasó por las fases hasta convertirse en realidad.

[00:12:05] Entonces, demostró que no solo podemos hacerlo, sino que en realidad aprendimos bastante sobre cómo lo hicimos y luego cómo podemos hacerlo mejor para el futuro. Y a riesgo de airear algunos trapos sucios, lleva tiempo, ¿verdad? Porque la seguridad es siempre nuestra prioridad. Y entonces, la gente ha probado diferentes versiones de esto y no siempre ha salido tan bien. Pero con el éxito que hemos tenido esencialmente a principios de siglo, pudimos acudir al gobierno federal y decirle: aquí está esta idea: queremos poder reeducar el sistema inmunológico para múltiples enfermedades.

[00:12:39] Entonces, lo que surgió fue algo llamado red de tolerancia inmune y ese era el objetivo. Y decidieron centrarse en una serie de enfermedades. Y este es el gráfico que es muy difícil de leer, pero básicamente tuvieron bastante éxito a lo largo de los años en el tratamiento de una serie de enfermedades autoinmunes y en la inducción de tolerancia inmune. Entonces, la diabetes tipo 1, la artritis reumatoide, el lupus, el trasplante de órganos, todas estas son situaciones en las que pensamos que el sistema inmunológico está fundamentalmente confuso y estamos tratando de reeducarlo. Y entonces, nuevamente, mencioné un poco antes en la charla que aprender sobre cómo se confunde un sistema inmunológico nos ayuda a aprender sobre otro.

[00:13:29] Y así, comenzamos a ver un progreso sinérgico a lo largo del cambio de siglo. Y muchas veces recibo preguntas de pacientes y son muy buenas preguntas. Si tengo una neuritis óptica grave, ¿pueden reemplazarme el nervio óptico? En mi opinión, esa es una buena pregunta. Y puedo mirarlos y podría decir que probablemente no porque lo probaron en diabetes tipo 1, ¿verdad? Entonces, la idea es que incluso si reemplazas ese nervio, el sistema inmunológico seguirá confundido y aún podría atacarlo. Y básicamente, a través de las redes de tolerancia inmune, obtuvieron muchas herramientas y la caja de herramientas es realmente buena para comprender cómo funcionan las células T y las células B.

[00:14:05] Y en realidad está financiando una serie de ensayos clínicos. Una vez más, la RC intenta reeducar el sistema inmunológico y algunas han funcionado y otras no. Este es otro ejemplo de cómo intentar reeducar las células T de una manera diferente y no funcionó. Entonces, en cierto sentido fue un fracaso, pero en realidad aprendimos bastante gracias a este fracaso. Que esta parte del sistema inmunológico probablemente no fue la forma en que esas células T se confundieron. Y esto se vuelve realmente pertinente tanto para NMOSD como para MOGAD, porque en ambas enfermedades, tenemos precisión molecular para saber qué es lo que estamos tratando de reeducar al sistema inmunológico.

[00:14:47] Y entonces, los ensayos de tolerancia a NMOSD en cierto sentido están en marcha y, en mi opinión, MOG no se queda atrás, ¿sabes? Como mencionó el Dr. Wang, en realidad no obtuvimos los ensayos comerciales en los Estados Unidos hasta 2017, pero en realidad lo supimos desde el principio. Entonces, nuevamente, estamos reexaminando las cosas y tratando de unir las piezas, porque tengo una idea clara de lo que nos depara el futuro. Y esta precisión molecular realmente nos ayuda, ¿verdad? Porque si alguien viene a nosotros y cree que tiene la cura para estas enfermedades, ¿verdad? Nueve de cada 10 veces no lo hacen, ¿verdad? Y eso se debe a varias razones.

[00:15:25] Pero si sabe qué es lo que está tratando de hacer con muy buena precisión, entonces realmente simplificará este proceso y lo convertirá en la terapia más exitosa que brindaremos a los pacientes. Y entonces, ¿qué estamos haciendo para lograrlo? Entonces, la gente ha observado esto en la historia muy reciente y ha dicho, está bien, el sistema inmunológico de repente se ha confundido. ¿Deberíamos empezar de nuevo, verdad? Entonces, escuchas esta nota, intentamos hacer que Penny leyera y realmente no hizo un buen trabajo. Y entonces, vamos a empezar de nuevo. Y la forma en que lo hacen es esencialmente un trasplante de células madre.

[00:16:07] Entonces, la gente usa esta palabra de manera diferente para diferentes contextos. Este es un trasplante de médula ósea, por así decirlo. Entonces, lo que se llama el trasplante de células madre hematopoyéticas. Y eso empezó desde arriba. Entonces, el sistema inmunológico se ha confundido. ¿Deberíamos limpiarlo y permitirle que se reeduque? Por eso, hemos probado esto en condiciones neuroinmunes de forma autóloga o cuando te lo administras tú mismo. Entonces, básicamente, tomamos algunas de esas células, eliminamos las que hay allí, le devolvemos las células que tomamos y su sistema inmunológico se reconstituye. Y esto se estudia sobre todo en la esclerosis múltiple.

[00:16:46] Entonces, nuevamente, este no es un concepto nuevo. La gente ha hecho esto y continúa haciéndolo, particularmente debido a la esclerosis múltiple, y estamos modificando una serie de cosas nuevamente para ver si podemos lograr esencialmente la perfección, ¿verdad? Es una de nuestras formas más efectivas de tratar la esclerosis múltiple y su efectividad es aproximadamente del 80%. Y luego se toma una enfermedad con esclerosis múltiple y hablamos mucho sobre curas y, esencialmente, no se puede, la definición de cura en la esclerosis múltiple a menudo se conoce como NEDA o sin evidencia de actividad de la enfermedad. Entonces, hay alrededor de un 80 % de posibilidades en la esclerosis múltiple, pero en realidad se ha probado en NMO.

[00:17:24] Entonces, este es el grupo de Northwestern donde hicieron este trasplante de células madre. Y este fue su propio régimen que tomaron. Y este era un pequeño número de personas. Y repito, siempre hay que tomar esto en contexto. Entonces, se trata de personas con diferentes tipos de NMOSD y diferencias en la agresividad de cada uno y lo que vimos fue básicamente lo que vimos en la esclerosis múltiple, aproximadamente un 80% de efectividad con aproximadamente cinco años de seguimiento. Resulta que puede que no sea tan bueno si los sigues un poco más, pero al menos le dio credibilidad a esto. En lo que respecta a la reeducación del sistema inmunológico, íbamos por buen camino.

[00:18:05] Y, para NMOSD, tenemos este análisis de sangre del anticuerpo AQP4. Y básicamente, si las personas se vuelven negativas, somos cautelosamente optimistas sobre su pronóstico en una buena parte de ellas y eventualmente nos volvemos negativos. Pero algunas de estas personas mantuvieron una actitud positiva y, por lo general, esas eran las personas que habían recaído. Y nuevamente, con esta precisión molecular, siempre nos preguntamos con estas dos enfermedades. Bueno, sabemos mucho sobre cómo se confunde el sistema inmunológico. ¿Podemos reeducarlo, verdad?

[00:18:41] Por eso, quería resaltar parte del trabajo realizado por nuestros colegas de UCSF donde básicamente pudieron inducir tolerancia inmune a AQP4, específicamente apuntando a las células T, pero no contra MOG. Básicamente tenían ratones que estaban desarrollando NMOSD o MOGAD y pudieron reeducar sus células T y parecía haber funcionado. Entonces, siempre estamos peleando entre las células B o las células T. Este fue un argumento bastante bueno de que, paradójicamente, las células T podrían ser un buen objetivo en una enfermedad como el NMOSD.

[00:19:20] Y este es un NMOSD o MOGAD, pero en realidad, bueno, se llamó esclerosis múltiple. Entonces, esta era en realidad la misma empresa que fabricó una de las vacunas COVID más populares. Y básicamente intentaron reeducar el sistema inmunológico atacando al propio MOG, es decir, a la proteína MOG. Y lo llamaron esclerosis múltiple, vamos a tener que reeducarlos un poquito sobre eso. Pero básicamente, demostraron que al usar una vacuna podían hacer que el sistema inmunológico estuviera menos entusiasmado con esa proteína MOG. Por lo tanto, estamos entusiasmados con algunos posibles desarrollos futuros en ese lado del progreso.

[00:19:59] E incluso hay algo llamado terapia celular. Esto es un poco extraño, pero quédate conmigo. Entonces, a veces es lo que llamamos listo para usar o, a veces, hacemos una extracción de sangre y tomamos partes de su sistema inmunológico, las cambiamos un poco y luego se las devolvemos. Y se trata de observar las células presentadoras de antígenos, que mostré un poco antes en la diapositiva de inmunología. Entonces, si tomáramos una célula presentadora de antígeno y dijera, oye, esta proteína MOG o esta proteína AQP4, ese eres tú y luego se la devolviéramos. ¿Podríamos utilizar eso como terapia en estas enfermedades?

[00:20:43] Entonces, esta es esencialmente su prueba de fase uno en la que hicieron esencialmente eso. Y lo hicieron en un puñado de pacientes con esclerosis múltiple y TENMO. Y estos son los resultados y tengo muchos gráficos aquí. No quiero que te preocupes demasiado por ellos, pero sí por números limitados y enfermedades bastante variables. Y básicamente, parecía ser seguro y observaron cómo reaccionaba el sistema inmunológico a cada una de estas proteínas a las que intentaban inducir tolerancia. Entonces, observaron cómo reaccionaban las células T y los resultados fueron un poco contradictorios.

[00:21:18] Observaron más específicamente a aquellos pacientes con NMO a los que intentaron inducir la tolerización. Una vez más, los resultados fueron algo mixtos. Y observaron algunas de estas proteínas muy específicas que se comunicaban. ¿Qué tan excitadas están estas células con respecto a estas diferentes proteínas que se encuentran en el sistema nervioso? Y en realidad, es difícil de interpretar, pero en realidad, los resultados aquí se sugirieron que puede estar funcionando, que hay espacio para el éxito, pero tal vez toda esta estrategia no sólo sea segura, sino también una manera efectiva de hacer avanzar el campo cuando se trata de esclerosis múltiple y NMOSD.

[00:21:59] Y en el tema de las terapias celulares, algunos de nuestros colegas han probado un enfoque diferente. Entonces, hablamos sobre las células presentadoras de antígenos que te los devuelven. Hay algo llamado células T auto, que es muy similar. Entonces, si tomamos sus células T y las cambiamos un poco para que, digamos, no estén entusiasmadas con la proteína AQP4 o MOG, sino que en realidad estén entusiasmadas con aquellas células que estaban entusiasmadas con la proteína AQP4 o MOG. Entonces, esas células T intentaron eliminar esas células específicas que son esencialmente autoinmunes y dárselas como terapia en sí.

[00:22:39] Entonces, hicieron esto en NMOSD y así es básicamente cuán enfermos estaban estos pacientes al inicio. Entonces, estos son pacientes con NMOSD que en realidad estaban teniendo recaídas, varias recaídas a pesar de la terapia convencional. Entonces, esencialmente algunas de estas terapias aprobadas por la FDA de las que nos habló el Dr. Wang no parecían estar haciendo un buen trabajo al reducir el riesgo de recaídas y luego básicamente comenzaron la infusión y las siguieron. Y los resultados que vemos aquí esencialmente imitan el estudio anterior. Entonces, era seguro, se encontraron con una serie de problemas, pero pudieron superarlos.

[00:23:18] Y con NMOSD, tenemos esa proteína, el anticuerpo AQP4 y miraron, ya sabes, en la parte superior derecha, ¿desapareció? Y parecía que la mayoría de estos pacientes se estaban volviendo esencialmente seronegativos. Básicamente, nos estábamos deshaciendo de esa parte del sistema inmunológico que estaba confundida. Y todo esto es muy emocionante. Estamos viendo esto esencialmente casi en tiempo real. Creo que los dos últimos artículos que les mostré se publicaron en los últimos tres meses. Entonces, ¿qué nos depara el futuro, verdad?

[00:23:53] Entonces, nuevamente, estas son enfermedades realmente buenas cuando se trata de convencer a otros de que las estudien porque sabemos de lo que estamos hablando. Y nuevamente, si podemos desarrollar esta terapia con precisión molecular, podemos desarrollar una terapia muy segura y eficaz para reeducar el sistema inmunológico. Y entonces, en un sentido más amplio, en realidad, hay alrededor de 288 ensayos clínicos que reclutan activamente y esa red de tolerancia inmune que les mostré un poco continúa y están financiando alrededor de 16 estudios de tolerancia inmune activa.

[00:24:26] Y nuevamente, les mostré algunos de los resultados que indicaron que los ensayos de NMOSD están en marcha. Y esencialmente, en cierto modo, todos estamos tratando de reeducar el sistema inmunológico. Entonces, para NMOSD, las personas se dirigen a aquellas células B que producen de manera muy específica estos anticuerpos AQP4. Hay algo llamado inhibidores de BTK, que esencialmente, en cierto modo, intentan reeducar a las células mieloides y a las células B para que se entusiasmen menos con estos antígenos. Y luego nos dirigimos específicamente a ciertos tipos de anticuerpos CD20 que son mejores para reducir las células productoras de anticuerpos.

[00:25:08] Y nuevamente, el Dr. Wang había demostrado muy bien que en realidad tenemos ensayos clínicos en marcha activamente que de alguna manera están reeducando el sistema inmunológico que busca personas y las ayuda a moverse. el campo hacia adelante. Entonces, con eso, responderé cualquier pregunta. Entonces, su pregunta fue: ¿hay alguna manera de medir el grado de alguien, ya sabes, la fortaleza del sistema inmunológico? Si y no.

[00:25:45] Yo diría que es muy similar a usar la analogía de la sinfonía. Puedes medir, digamos el volumen general, pero no te da una idea de cada uno de los componentes ni de las frecuencias. Hay varias formas clínicas estándar de hacer esto, pero es muy difícil entrar en el meollo de la cuestión sin realizar pruebas realmente avanzadas.

[00: 26: 11] Miembro de la audiencia 1: Dijiste mucho, así que no estoy seguro de haber entendido todo. ¿Se va a seguir investigando sobre células madre con MOG? Esa es mi primera pregunta. En segundo lugar, ¿qué pasa con las células del cordón umbilical?

[00: 26: 25] Dr. Pedro Sguigna: Sí, entonces hay dos tipos de células madre, ¿verdad? Entonces, existe el hematopoyético similar donde tiene una base puramente inmune. Por lo tanto, no intentan restaurar ningún tipo de función en las enfermedades neurológicas. Y luego está el otro y, de hecho, el Dr. Greenberg será el próximo en presentarlo. Entonces, dejaré que responda tu segunda pregunta. Pero como su primera pregunta, cuando se trata del MOG, de lo que realmente no hablé es que el proceso del trasplante de células madre es en realidad bastante intenso.

[00:26:55] Entonces, la mayor parte del tiempo se trata de quimioterapia, la mayoría de los pacientes son hospitalizados durante aproximadamente un mes. Por eso, intentamos que las personas estén en plena forma antes de someterse a ese proceso. Y en realidad hay que realizar una prueba muy exhaustiva antes de que alguien sea esencialmente declarado candidato, lo que a menudo se hace por comité. Entonces, hay bastante proceso, ¿sabes? La mayor parte del esfuerzo es: ¿podemos hacer que ese proceso sea más seguro, verdad? Y ahí es donde se centra la mayor parte de la investigación.

[00:27:30] Entonces, con los estudios originales de EM, sí. Todo el régimen de acondicionamiento es bastante intenso, ya sabes, una y otra vez, e incluso en las recientes incorporaciones de los estudios de trasplante de células madre, estamos tratando de deshacernos de ese grupo selecto de sistemas autoinmunes. Y entonces, ¿podemos hacerlo sin deshacernos de todo? Esa es la cuestión.