Introducción: [00:00:00] ABCs of NMOSD es una serie de podcasts educativos de 10 partes para compartir conocimientos sobre el trastorno del espectro de la neuromielitis óptica o NMOSD, un raro trastorno autoinmune recurrente que preferentemente causa inflamación en los nervios ópticos y la médula espinal. La serie de podcast ABCS of NMOSD está organizada por SRNA, Siegel Rare Neuroimmune Association y en colaboración con Sumaira Foundation for NMO, Connor B. Judge Foundation y Guthy-Jackson Charitable Foundation. Esta serie educativa es posible gracias a una subvención para la educación del paciente de Viela Bio.

[00:00:59]GG de Fiebre: Hola a todos, y bienvenidos a la serie de podcasts ABCs of NMOSD. El podcast de hoy se titula “Tengo NMOSD. ¿Ahora que?" Mi nombre es GG deFiebre de Siegel Rare Neuroimmune Association o SRNA. Para el podcast de hoy, nos complace que nos acompañe el Dr. Michael Levy, profesor asociado de neurología en el Hospital General de Massachusetts y director de investigación de la División de Neuroinmunología y Enfermedades Neuroinfecciosas. Completó el programa de doctorado en medicina en Baylor College of Medicine en Houston, Texas, con un enfoque en neurociencia. El Dr. Levy completó su pasantía en Johns Hopkins en el Programa de Medicina Osler, su residencia en el Programa de Neurología de Johns Hopkins y una beca en Neuroinmunología en la Universidad Johns Hopkins.

[00: 01: 44] En 2009, fue nombrado miembro de la facultad como profesor asistente en Johns Hopkins, donde comenzó la clínica y el laboratorio de investigación de neuromielitis óptica. Y en 2019 se trasladó al Hospital General de Massachusetts y a la Facultad de Medicina de Harvard para desarrollar el programa de investigación en neuroinmunología. Um, así que bienvenido hoy, y muchas gracias por acompañarnos. Dra. Levy.

[00:02:07]Michael Levy: Gracias por tenerme. Bueno, me gustaría darles la bienvenida a todos al primero de estos 10 podcasts. Creo que esto es un gran esfuerzo y gracias a los patrocinadores por ponerlo. La primera de estas discusiones es sobre los conceptos básicos de la NMO, de la neuromielitis óptica, y voy a hablar sobre qué es la NMO y de dónde proviene, tal vez qué desencadena la NMO, cómo la NMO generalmente se presenta en los pacientes, cómo hacemos la diagnóstico, un poco sobre el tratamiento de NMO, incluido lo que hacemos cuando está activamente inflamado, y luego lo que hacemos durante su período de curación y cómo se supone que debe sentirse durante ese período de tiempo.

[00: 02: 53] Y luego, a continuación, mencione un poco los otros tipos de tratamientos que usamos para prevenir los ataques y tratar los síntomas del daño de los ataques de NMO. Entonces, comencemos con lo más básico. ¿Qué es NMO? Esta es una pregunta muy importante y puede ser confusa al principio, pero la idea básica de NMO es que en algunos pacientes vulnerables, el sistema inmunitario se volverá contra usted. Um, y el objetivo del ataque inmunológico es un pequeño canal de agua inofensivo llamado acuaporina-4.

[00: 03: 35] Una acuaporina-4 es un canal de agua que se encuentra en todo el cuerpo, pero cuando el sistema inmunitario decide que el canal de agua de la acuaporina-4 es dañino por alguna razón, entonces ataca. Pero solo ataca los canales de agua de la acuaporina-4 en el sistema nervioso. El 90% de las veces, está en el nervio óptico y la médula espinal, y el otro 10% de las veces, está en partes del cerebro. Pero nunca está fuera del sistema nervioso.

[00: 04: 03] Entonces, aunque la acuaporina-4 se encuentra en el estómago y en el pulmón y en el estómago, en el riñón, esos órganos nunca son atacados por el sistema inmunitario. Y así, los pacientes con NMO no tienen inflamación en esos órganos, solo en el sistema nervioso. Ese es el concepto muy básico de lo que es NMO. Es básicamente un ataque inmunológico de estos canales de agua que no hacen daño. De hecho, para los pacientes de NMO que están en medio de un ataque, deben recordar que su canal de agua de acuaporina-4 ha estado funcionando normalmente durante años y años y no ha hecho nada malo. Y luego, de repente, su sistema inmunológico decide atacarlo.

[00: 04: 45] Ahora, no sabemos por qué el sistema inmunitario activa el canal de agua, pero cuando lo hace, resulta en un ataque generalmente de los nervios ópticos y la médula espinal, como dije, alrededor del 90% del tiempo, o algún otro lugar en el sistema nervioso. Entonces, muchas veces, es posible que escuche el término aquaporin-4-opathy o aquaporin-opathy, y eso básicamente se refiere a la idea de que el sistema inmunitario se dirige al canal de agua.

[00: 05: 15] Muchos de mis colegas de Mayo llamarán a esto una enfermedad del canal de agua, por ejemplo. Es posible que escuche ese término, pero la idea es la misma, y ​​es que es un proceso autoinmune que de alguna manera se activó, eh, en la vida adulta. No naciste con NMO, está bien, pero naciste con la predisposición a desarrollar NMO porque había algo en el medio ambiente que interactuaba con algo en tu genética que luego llevó al sistema inmunitario a pensar que el canal de agua de la acuaporina-4 era extranjero y necesita ser atacado y destruido.

[00: 05: 51] Y en la vigilancia normal de la médula espinal y el nervio óptico, puede ignorarlo durante un período de tiempo y luego, en algún momento de su vida, dice: “No. Esto es dañino. Voy a atacar. Y entonces, ataca. Y ataca de la misma manera que la acuaporina-4 es una bacteria. Recluta todos los componentes del sistema inmunológico para ayudarlo en el ataque y eso resulta en daño como si estuvieras dañando una bacteria que había invadido tu cuerpo. Eso es lo que hace el sistema inmunitario en NMO.

[00: 06: 22] Ahora, NMO existe desde hace mucho tiempo. Um, tenemos informes desde el siglo XIX. Tengo colegas de Alemania que encontraron informes a principios del siglo XIX y luego algunos informes, eh, en la década de 1800, pero finalmente fue en 1800 y 1870 cuando se acuñó el término neuromielitis óptica. Eso provino de una serie de casos probablemente 1894, 1895, 14 casos reunidos por un estudiante de posgrado. Y lo que todos tenían en común era que todos tenían una neuritis óptica, un ataque de los nervios ópticos y una mielitis transversa, un ataque de la médula espinal dentro de una cronología cerrada entre sí, tan cerca en el tiempo. Y todos parecen haber salvado el cerebro.

[00: 07: 17] Y esto era diferente de la EM o la esclerosis múltiple. La esclerosis múltiple era bien conocida en ese momento. Había centros de esclerosis múltiple por toda Europa y Estados Unidos. Y era bien conocido como una enfermedad. Y este parecía ser diferente. Los pacientes con NMO ya eran reconocidos en ese entonces por ser particularmente severos en sus ataques, por estar… involucrar los nervios ópticos y la médula espinal mucho más que el cerebro. Y eso es realmente lo que los distinguió incluso hace más de cien años.

[00: 07: 53] Y entonces, el Dr. Devic, Eugene Devic, que era el neurólogo principal en ese momento y asesoraba a Frederick [Gault 00:08:01], quien armó estos casos. Fue el Dr. Devic quien recomendó el término neuromielitis óptica. Neuro es obviamente neurológico, mielitis la médula espinal y optica, nervio óptico. Entonces, durante unos cien años, así es como nos referimos a él. La neuromielitis óptica es una enfermedad que no fue mediada por el sistema inmunitario como la enfermedad de la EM que afecta preferentemente a los nervios ópticos y la médula espinal.

[00: 08: 27] Entonces, si mira hacia atrás en todos los informes de casos y series de los últimos cien años, eso es lo que todos tenían en común. Y no fue realmente hasta, eh, finales de los 90 cuando mis colegas de la Clínica Mayo, eh, decidieron que podían juntarse. Descubrieron un conjunto de criterios, criterios clínicos que ayudan a distinguir la NMO de la EM y de otras enfermedades relacionadas. Y usaron cosas como la participación preferencial del nervio óptico y la médula espinal, pero también la preservación del cerebro, lo que no es típico de la EM. La EM casi siempre involucra al cerebro.

[00: 09: 04] Y así, cuando el cerebro no está involucrado pero los nervios ópticos y la médula espinal están muy involucrados, eso empuja a la EM hacia abajo en la lista de cosas... de la lista de posibilidades. Entonces, mis colegas de Mayo reconocieron que a finales de los 90 y también algunas características en el líquido cefalorraquídeo y la resonancia magnética que tendían a NMO en lugar de EM, pero no fue hasta 2004 cuando el Dr. Van Der Linden en la Clínica Mayo y sus colegas, Brian Weinshenker y otros. Todos merecen crédito allá en Rochester y otras sucursales de Mayo que reunieron estas series de casos, llevaron el suero al Dr. Linden para que lavara los portaobjetos de cerebros de ratón y tejido muscular liso y tejido estomacal y básicamente un panel de , de tejidos de ratones, y ella lavaría el suero y los anticuerpos del suero se pegarían a la acuaporina-4 en el tejido del ratón.

[00: 10: 06] Y ella reconoció este patrón de tinción y ayudó a armar, um, estas series y proclamó que había un anticuerpo en el suero del paciente con NMO que se unía a este patrón. Y luego, dentro de un año, ella descubrió, y nuevamente todos los colegas de la Clínica Mayo merecen el crédito, descubrió que el anticuerpo se une a la acuaporina-4. Y poco después, todos los centros de EM y neuroinmunología del mundo reprodujeron esa prueba y eligieron a sus pacientes con NMO entre todas sus otras clínicas de EM y reconocieron que, sí, realmente son un grupo diferente de pacientes.

[00: 10: 53] Su sistema inmunológico se dirige a la acuaporina-4 a diferencia de la EM donde está el objetivo, es diferente. Y luego, más recientemente, aquellos que dieron negativo en la prueba de acuaporina-4 pero realmente parecen tener una enfermedad que afectaba preferentemente al nervio óptico y la médula espinal, ahora se les hace la prueba. Muchos de ellos, hasta la mitad, dan positivo para un anticuerpo diferente llamado MOG, glicoproteína de oligodendrocitos de mielina.

[00: 11: 22] Ahora, MOG es diferente de aquaporin-4. MOG es una proteína que se expresa en la mielina. El canal de agua acuaporina-4 se expresa en la célula soportada llamada astrocito. MOG es solo un sistema nervioso esencial. Aquaporin-4 se encuentra en todo el cuerpo. Entonces, son objetivos inmunológicos diferentes, pero los pacientes con MOG tienen muchas de las mismas características clínicas. Entonces, por ejemplo, acabo de ver a un paciente que entró al hospital ciego de un ojo.

[00: 11: 51] Dije: “Mira. Tu cerebro, e- la resonancia magnética de tu cerebro se ve muy bien. No veo ninguna evidencia de EM, pero entre las otras causas de la enfermedad recurrente están la NMO, que es una enfermedad de acuaporina-4, o la MOG, que es un objetivo inmunológico diferente. No sabemos cuál puedes tener. Enviaremos para ambas pruebas, y luego te veremos en la clínica. Y si tiene una enfermedad recurrente, es muy probable que dé positivo en uno de estos anticuerpos”. Y, por supuesto, fue MOG.

[00: 12: 20] Y una de las otras características que notamos sobre MOG es que cuando regresan a la clínica, a menudo ven mucho mejor que mis pacientes con acuaporina-4 que tienden a sufrir mucho más daño y no curan tanto como los pacientes de MOG. . Así que ya estamos reconociendo diferencias entre la enfermedad de acuaporina-4 y la enfermedad de MOG que quizás no reconozcamos temprano, pero una vez que la prueba de anticuerpos vuelve y ayuda a distinguirlos, también sabemos que su futuro es diferente en términos de qué tan bien sanan y cuántas veces es probable que se repitan y cosas así.

[00: 12: 55] Ahora, no se trata solo de MS aquaporin-4 y MOG. Tenemos una, tenemos una gama de otras enfermedades. En mi página de Facebook hay decenas de personas que dan negativo para todo. Dan negativo para acuaporina-4. Dan negativo para MOG. Tienen líquido cefalorraquídeo que no es compatible con la EM o una resonancia magnética del cerebro que no es compatible con la EM. Y por eso, todavía hay mucho trabajo por hacer para encontrar estas otras enfermedades que pueden parecerse a la NMO o pueden parecerse a la MOG oa la EM. Y estoy seguro de que esos marcadores están ahí. Solo tenemos que encontrarlos.

[00: 13: 31] Ahora, ¿qué causa NMO en primer lugar? Esa es una pregunta realmente difícil de responder para nosotros porque realmente no entendemos si no naces con una enfermedad, qué hace que el sistema inmunitario se vuelva contra sí mismo de repente. Si vivía con acuaporina-4 en su cuerpo y en sus nervios ópticos y médula espinal y vivía con sus canales de agua de acuaporina-4 en paz, sin haber causado ningún daño, entonces ¿por qué de repente a los 42 años su sistema inmunológico dice: "¿Sabes que? Ya no me gusta el canal de agua aquaporin-4. Voy a atacarlo en el nervio óptico”.

[00: 14: 06] Y luego, te despiertas y no puedes ver con uno de tus ojos o con ambos ojos o no puedes caminar o no puedes orinar. Esto, esto es muy común en, eh, historias que los pacientes me cuentan sobre cómo comenzó la NMO en ellos y se preguntan: "Bueno, ¿qué causó que sucediera en primer lugar?" No, no sé la respuesta a eso. Lo que puedo decirle es que lo que creemos que está pasando es que su sistema inmunitario podría estar predispuesto a creer que la acuaporina-4 es extraña a diferencia de otras personas que tienen un sentimiento muy fuerte de que la acuaporina-4 no es extraña. bueno.

[00: 14: 46] Y, y esa predisposición genética a algo que tú heredaste de tu pa- tus padres, pero ¿por qué no desarrollaron NMO? Bueno, porque no estuvieron expuestos a las mismas cosas que tú estás expuesto porque no es solo tu predisposición genética. Debe haber algo en el entorno que luego entra y dice: "Y luego es hora de atacar". Y tiene que ser algo lo suficientemente específico como para decir: "Es hora de atacar los canales de agua de la acuaporina-4".

[00: 15: 14] Así que tengo colegas en la Universidad de California en San Francisco que se han centrado en una bacteria intestinal, una bacteria que vive en el intestino que tiene un canal de agua que es muy similar al canal de agua de la acuaporina-4 humana. Y tiene una región que es muy, muy similar, de hecho, creo que algo así como 80 o 90% similar en una parte de ese canal de agua. Entonces, tal vez, tal vez su sistema inmunológico estaba interactuando con esa bacteria intestinal. Reconoció que era una bacteria. Y fue, fue notando que ese canal de agua era muy parecido al canal de agua que vigilaba en la médula espinal o el nervio óptico.

[00: 15: 59] Y entonces, cuando regresa allí, dice: “¿Sabes qué? Este canal de agua se parece al canal de agua de las bacterias. Ataquemos por si acaso, ya sabes, porque no queremos ninguna bacteria en el nervio óptico y la médula espinal. Eso podría ser perjudicial”. Pero, por supuesto, al cometer ese error, en realidad causa mucho más daño y mucho más daño. Así que no queremos que se produzca este proceso inmunitario, especialmente porque tiende a repetirse una y otra y otra vez.

[00: 16: 28] Y así, realmente no aprende la lección, ya que hay muchos otros procesos como, por ejemplo, la mielitis transversa idiopática. Esos son pacientes que tienen un solo ataque a la médula espinal, pero por alguna razón, el sistema inmunológico se disculpa. No lo vuelve a hacer. Se va. Tiene... Hay una capacidad limitada para sanar, pero entonces, no tienen que preocuparse por los ataques recurrentes en el futuro porque, por alguna razón, el sistema inmunológico dice: "Sí. Atacamos y, y no quisimos hacerlo”. Y se disculparon y luego se fueron, pero con aquaporin-4 y con MOG, es recurrente. Entonces, el sistema inmunitario está convencido de que la acuaporina-4 no solo es extraña, sino que incluso después de que ataca y ve como resultado del daño, todavía piensa que la acuaporina-4 es extraña. Y entonces, atacará una y otra y otra vez si no hacemos nada al respecto para evitarlo.

[00: 17: 20] Ahora, esa predisposición genética es un mal funcionamiento de un proceso que llamamos tolerancia. Entonces, ¿qué es la tolerancia? La tolerancia es una nueva palabra de moda que escuchará mucho en el mundo de la investigación porque es algo que estamos tratando de restaurar. Entonces, los pacientes que han roto la tolerancia son aquellos que han decidido que alguna parte de sí mismos es extraña. Y así, cuando rompes la tolerancia a la acuaporina-4, tu sistema inmunológico decide que ya no es propio, que ahora es extraño y que va a atacar.

[00: 17: 54] Ahora bien, ¿cómo se rompe la tolerancia? Bueno, podemos romper la tolerancia en ratones, por ejemplo, activando su sistema inmunológico en un grado muy alto. Entonces, muchos de ustedes pueden haber tenido su primer ataque después de una vacuna o después de una infección, y eso puede deberse a que su sistema inmunológico está activado. Tienes que activar el sistema inmunológico en o- para romper la tolerancia. Entonces, ese es un componente. Entonces, tiene que haber una especificidad hacia ese canal de agua, y ahí es donde entran esos imitadores, esos, esos otros canales de agua tal vez en bacterias o virus que se parecen a la acuaporina-4.

[00: 18: 30] Y así, la combinación de los dos, un sistema inmunológico activado y una tolerancia rota a algo que se parece a la acuaporina-4. La combinación es lo que creemos que desencadena la enfermedad en las personas. Entonces, podemos recrear la enfermedad en ratones, y todo lo que tenemos que hacer es tomar acuaporina-4 y mezclarla con un adyuvante inmunológico que básicamente hiperactiva el sistema inmunológico. Y rompemos esa tolerancia con solo sobreactivar el sistema inmunológico.

[00: 19: 00] Um, ya sabes, hay características muy específicas, um, en los ratones que nos permiten hacer eso. Una es que podemos tomar ratones que no tengan acuaporina-4. Ellos creen que la acuaporina-4 es extraña. Y en esos ratones, podemos recrear la respuesta inmune que vemos en las personas. Y cuando trasplantamos esos... ese sistema inmunitario a un ratón normal, ese sistema inmunitario desencadena neuritis óptica y mielitis transversa como en las personas. Entonces sabemos cómo romper la tolerancia en ratones, pero no sabemos exactamente cómo sucede eso en las personas.

[00: 19: 38] Ahora bien, ¿cómo suele presentarse la NMO en las personas? Bueno, la presentación más común si tienes menos de 35 años es la neuritis óptica. Entonces, ¿qué es la neuritis óptica? La neuritis óptica es la inflamación del nervio que conecta el ojo con el cerebro. Ese nervio mide unos 50 milímetros de largo, 5 centímetros. Va desde la parte posterior del ojo a través de la órbita, a través del cráneo y hasta el cerebro. Y puede inflamarse en cualquier lugar a lo largo de ese camino. Es más común que se inflame en el hueso o más cerca del cerebro, y puede inflamar ambos nervios ópticos.

[00: 20: 17] Y la forma en que generalmente se siente es que comienza con dolor. Podría ser como un dolor detrás de tu ojo como si te hubieran dado un puñetazo en el ojo. También podría ser dolor con el movimiento de los ojos. Entonces, cuando mueves el ojo de lado a lado o de arriba hacia abajo, es cuando duele. Y lo más común es que esté asociado... Comenzará de esa manera con dolor. Y luego, unos días después, comienzas a perder la visión.
[00:20:40] La visión podría perderse en un punto como en un área gris central que se llama escotoma, o podría perderse como una cortina que baja o sube en su campo de visión. Entonces, podría parecer que se está cayendo una cortina y la mitad de las cosas están negras. No pueden ver nada por encima de cierta línea o por debajo de cierta línea, o podría ser... podría involucrar todo su campo de visión, pero parece que está mirando a través del agua o del vidrio. Y así, así es como se presenta la neuritis óptica. Y evoluciona de horas a días. Podría ser incluso un par de semanas, hasta un par de semanas, he escuchado algunas historias. Y luego, cuando comienza el tratamiento, entonces las cosas pueden comenzar a revertirse y mejorar. Esa es una presentación.

[00: 21: 27] La siguiente más común es la mielitis transversa. Y si tienes más de 35 años, es la presentación más habitual. Entonces, eso es un ataque de la médula espinal. Y tanto el nervio óptico como la médula espinal son muy pequeños. El nervio óptico tiene probablemente el diámetro de un lápiz, y la médula espinal tiene aproximadamente el diámetro de una moneda de veinticinco centavos. Y no hay mucha redundancia en esas áreas, lo que significa que si elimina, elimina, corta o destruye cualquier parte de esos nervios, notará que en el cerebro, cuando un paciente con EM tiene una pequeña lesión en el cerebro, a veces, ni siquiera se dan cuenta porque hay suficiente redundancia en el cerebro y las comunicaciones entre todas las diferentes partes del cerebro, pueden desviarse y reconectarse. No se puede hacer eso en el nervio óptico y la médula espinal. Es un alambre recto. No hay mucha redundancia.

[00: 22: 18] Entonces, si tiene un ataque en el nervio óptico o en la médula espinal, probablemente lo notará. En la médula espinal, puede apuntar a diferentes tractos. Hay pistas que van desde el cerebro hasta las extremidades. Esos son tractos motores. Y si apuntas a uno de esos, te debilitarás o puedes apuntar a un tracto que va desde la extremidad hasta el cerebro que lleva información sensorial, y entonces es posible que no notes si algo está caliente, frío o afilado. Es posible que no note la vibración proveniente de los dedos de los pies. Um, es posible que no puedas llevar información propioceptiva. Entonces, cuando cierras los ojos y tratas de ponerte de pie, te vas a caer porque no sabes dónde están tus articulaciones en el espacio. Eso es propiocepción.

[00: 23: 02] Es posible que no pueda orinar o tener evacuaciones intestinales normales porque esos nervios también están dirigidos a la médula espinal. Entonces, todas esas cosas pueden pasar. Ahora, lo más común que comienza primero es el dolor, y comienza con dolor en la espalda, y se extiende por todo el cuerpo. Y si, si tu, si tu ataque está en la médula espinal en el cuello, entonces sentirás que va alrededor de tu cuello o en tu cuero cabelludo o en tus hombros. Y si el ataque es en la médula espinal torácica, será una banda alrededor de su tórax o una banda alrededor de su abdomen o una banda alrededor de su pierna.

[00: 23: 37] Esas son todas las características de cómo se presenta la NMO en el nervio óptico y la médula espinal. Eso es 90%. Luego, el otro 10% involucra partes del cerebro. Y la parte más común del cerebro que está involucrada en NMO se llama área postrema. Es una pequeña parte del tronco encefálico justo encima de la parte superior de la médula espinal y su trabajo es detectar cuándo necesitas vomitar. Detecta la sangre. Hay una parte de la vasculatura que está abierta al cerebro, por lo que el cerebro debe poder tomar muestras de sangre y decidir si desencadenar o no un ataque de vómito. Y esa es una parte normal de cómo su cerebro realiza un seguimiento de lo que hay en su sangre y si necesita... si acaba de ingerir algo que necesita ser vomitado.

[00: 24: 25] Si esa parte del cerebro es atacada en la NMO, se presenta este episodio de náuseas, vómitos y también hipo de dos a tres semanas. Y es intenso. La mayoría de los ataques son muy intensos. Para aquellos de ustedes que lo experimentaron, pueden decirme lo horrible que se siente, pero luego casi siempre desaparece. Desaparece más rápido si lo trata, pero si no, desaparece por sí solo de todos modos. Y no es algo que le desees a tus enemigos, pero una vez que se ha ido, por lo general se ha ido de forma permanente. Y ese es un ataque de área postrema. La mayoría de la gente tiene solo uno. Si lo tienen, muy raro podrías tener un segundo ataque así.

[00: 25: 02] Ahora, si involucra otras partes del tronco encefálico que conectan la médula espinal con el cerebro, puede tener síntomas muy similares a una mielitis transversa, pero además, también puede tener anomalías en el movimiento de los ojos, visión doble o problemas con su, con sus movimientos oculares que vienen con ataques del tronco encefálico. Y luego, hay otras partes del cerebro, y estas son muy raras, pero son clásicas para NMO que involucran partes del cerebro que controlan su función endocrina, su función hormonal, sus ciclos de sueño, la temperatura corporal. Um, y estas son, estas son partes básicas del cerebro que están muy cerca del tronco encefálico. Y todos ellos son susceptibles a NMO.

[00: 25: 46] Ahora bien, ¿cómo se diagnostica la NMO? La forma en que solía hacerse era si tenía neuritis óptica y mielitis transversa, entonces ya estaba en la lista de NMO, y todo lo que tenía que hacer era asegurarse de que no fuera otra enfermedad como la EM, que es la más común, así que que la tarea era descartar la EM. Ahora, dado que tenemos el anticuerpo acuaporina-4, ese anticuerpo resultó ser tan específico que incluso los pacientes que se pensaba que tenían EM, si dan positivo para el anticuerpo acuaporina-4, ahora son mucho, mucho, mucho, mucho, mucho más probabilidades de tener NMO que MS solo en virtud del anticuerpo.

[00: 26: 27] Y es un anticuerpo tan altamente específico que hemos llegado a depender mucho de él, tanto que los nuevos criterios que usamos desde 2015 comienzan con la prueba de anticuerpos acuaporina-4. Y si da positivo en el contexto de cualquiera de los seis tipos de ataques, los seis que mencioné, nervio óptico, médula espinal o transversa, área postrema, tronco encefálico u otras partes del cerebro, con una prueba de anticuerpos contra acuaporina-4, el diagnóstico está hecho. Es NMO con una salvedad. La prueba de anticuerpos contra la acuaporina-4 tiene que ser una prueba confiable.

[00: 27: 04] Allí, las pruebas más antiguas no son tan fiables como los nuevos ensayos basados ​​en células. Entonces, permítanme explicar rápidamente cómo funcionan estas pruebas. La prueba original dependía de la forma en que la Dra. Linden lo hizo cuando descubrió por primera vez el anticuerpo que simplemente pone suero en el tejido del ratón y busca un patrón de tinción. Desde entonces, eso ha sido reemplazado por una prueba llamada ELISA, ELISA que básicamente busca el anticuerpo en un plato. Pones proteínas en el fondo de un plato en el laboratorio. Agrega el suero y busca la unión del anticuerpo a la proteína en un plato, no más tejido de ratón.

[00: 27: 42] Ahora, resulta que la prueba tiene algunos falsos positivos, y están en el rango muy bajo. Entonces, si tiene una prueba ELISA positiva muy baja, a veces, estamos un poco nerviosos para hacer el diagnóstico, el diagnóstico si el resto de las pistas clínicas no están ahí. Um, y voy a entrar en cuáles son todas esas pistas clínicas, pero el nuevo ensayo basado en células que se ofrece a través de la Clínica Mayo y a través de Quest Diagnostic, y creo que ARUP Labs, um, en el oeste. Si a usted, si le diagnostican a través de un ensayo basado en células en el contexto de una de esas presentaciones centrales, entonces, su diagnóstico está hecho.

[00: 28: 22] Si la prueba de acuaporina-4 da negativo, la mayoría de las personas deberían hacerse la prueba de MOG para asegurarse de que eso es... para ver si esa es la enfermedad. Ahora, hay algunas personas que deberían hacerse la prueba de MOG primero porque la presentación clínica puede favorecer más una presentación de MOG. Por ejemplo, es mucho más probable que los niños den positivo para MOG que para acuaporina-4. Así que puedes... Si vas a despedir a ambos, genial. Si solo va a expulsar uno en los niños, es más probable que sea MOG positivo que acuaporina-4 positivo.

[00: 28: 54] Y ahora, hay otras, um, pistas, pistas clínicas que pueden ayudar a distinguir y ayudar a decidir si el diagnóstico encaja o no. Entonces, esas pistas clínicas se basan en otras medidas objetivas, principalmente la primera, la más fuerte es la resonancia magnética, si la resonancia magnética de la médula espinal muestra una lesión larga e inflamada, ya sea el nervio óptico o la médula espinal, eso tiende a favorecer el diagnóstico de NMO o MOG sobre MS causa esclerosis múltiple, que no causa lesiones largas terriblemente inflamadas como lo hacen MOG y acuaporina-4 NMO. Esa es una pista muy útil.

[00: 29: 39] Entonces, incluso si tiene un resultado positivo bajo en la prueba ELISA, que no es nuestra prueba favorita de acuaporina-4, pero tiene una resonancia magnética de aspecto horrible, entonces, probablemente todavía sea NMO en lugar de MS. Um, otras pistas. Así que hay una prueba llamada OCT, tomografía de coherencia óptica. Es una fotografía de la parte posterior del ojo de la retina. La parte posterior del ojo se conecta directamente con el nervio óptico.

[00: 30: 06] El daño en el nervio óptico se refleja en la retina, y podemos ver ese daño en esta prueba llamada OCT. Hay ciertos parámetros alrededor de NMO y alrededor de MOG y alrededor de MS que pueden darnos pistas para el diagnóstico. Y lo mismo con el líquido cefalorraquídeo. El líquido cefalorraquídeo se obtiene a través de una punción lumbar. Eso es, eh, para aquellos de ustedes que no han tenido una punción lumbar, es como una epidural para propósitos de parto con un pinchazo, sí, a través de los huesos vertebrales y la parte baja de la espalda, para tomar muestras del líquido cefalorraquídeo que está bañando el cerebro en la médula espinal.

[00: 30: 43] Ahora, ese líquido cefalorraquídeo que está bañando el cerebro en la médula espinal, contienen pistas de cualquier proceso que ocurre en el sistema nervioso central. Y usamos esas pistas para ayudar a distinguir entre estas enfermedades. Entonces, el líquido cefalorraquídeo particularmente inflamado puede preparar, eh, preparar el sesgo hacia un diagnóstico de NMO en comparación con la EM, pero luego hay otras pruebas específicas de EM en el líquido cefalorraquídeo que son, que tienen menos probabilidades de ser positivas en NMO y MOG.

[00: 31: 16] Así que usamos una combinación de todas esas pistas si las pruebas de acuaporina-4 y MOG, um, no son confiables. Entonces, el orden en que pondría estas pruebas es, primero, es la presentación clínica, nervio óptico, médula espinal, neuritis óptica, mielitis transversa. Luego, la prueba de anticuerpos y la resonancia magnética. Y luego, todas las pistas auxiliares después de eso. Y luego, a veces, nos quedamos sin un diagnóstico. Hay muchos casos que pongo en mi… yo, yo tengo un grupo de pacientes. Yo los llamo el grupo doble seronegativo. Estas son personas que son negativas para las pruebas de acuaporina-4, negativas para la prueba de MOG, pero sé que no tienen EM ni ningún otro diagnóstico conocido.

[00: 32: 02] Y estamos buscando nuevos biomarcadores, anticuerpos o células T, que puedan ayudar a diagnosticar a estos pacientes, pero en este momento, todavía hay bastantes de esos pacientes que no encajan del todo. ¿Y qué hacemos por ellos? Bueno, buscamos la enfermedad que está más cerca de ellos. Así que tenemos pacientes tipo MOG donde tenemos pacientes tipo acuaporina-4 o pacientes tipo MS, y tratamos de tratarlos con los mismos medicamentos que usamos para esas enfermedades y esperamos que funcionen, pero si no, vigílelos muy de cerca porque si no funcionan, entonces tenemos que poder intentar algo más.

[00: 32: 38] Bueno. Ahora bien, ¿en qué consisten esos tratamientos? Bueno, depende de si estás activamente inflamado. Cuando el sistema inmunitario ataca, el nervio óptico o la médula espinal o cualquier otro lugar, cuando ataca, el proceso que ocurre es la inflamación. La inflamación es cuando el sistema inmunitario alcanza la barrera entre la sangre y el sistema nervioso reclutando otras partes del sistema inmunitario, y eso incluye los factores de coagulación de la sangre. Incluye otras células inmunitarias. Incluye anticuerpos. Incluye el sistema de complemento. Incluye fluidos que están diseñados para matar bacterias y virus.

[00: 33: 19] Y ese ataque inmunitario se ejerce sobre una parte ingenua e inofensiva de su cuerpo, el nervio óptico [inaudible 00:33:28]. No está preparado para ese tipo de infiltración inmune. Y así, de inmediato, la función neurológica se ve comprometida. Si es en el nervio óptico, casi enseguida no se ve o duele. Si está en la médula espinal, casi de inmediato comienzas a perder funciones como la fuerza de la sensación. Y eso es solo en virtud de que el sistema inmunológico está desnudo donde no debería estar.

[00: 33: 51] Entonces, el primer objetivo del tratamiento en, en... cuando eso sucede es simplemente suprimir la inflamación. Trate de devolver el sistema a como se veía cuando el sistema inmunitario atacaba. Y lo primero que hacemos es usar un curso de esteroides en dosis altas. Los esteroides hacen una serie de cosas para el sistema inmunológico. Lo primero que hacen es matar las células inmunitarias. Simplemente los aturde o los mata. Uh, les dice que se mueran. Y cuando las células inmunitarias, cuando las células inmunitarias no están causando problemas, gran parte de la curación puede comenzar, y parte del edema y los productos sanguíneos son absorbidos por el equipo de limpieza, y comienza el proceso de curación. y es de esperar que la función se restablezca.

[00: 34: 40] Todo depende de si se produjo algún daño permanente porque si el sistema inmunitario tiene suficiente tiempo, destruirá todo lo que pueda, eh, y puede causar daño permanente en algunos casos. Ahora, ¿qué pasa si los esteroides no son suficientes? Bueno, hay dos situaciones. La primera situación es que los esteroides i- causaron. Ellos, eso, eso, eh, suprimen la inflamación de que ya no hay más inflamación, y uno pensaría que eso es un éxito, pero a menudo, el daño permanente que queda te hace sentir como si los esteroides no ayudaran en absoluto.

[00: 35: 18] Entonces, debemos ser capaces de distinguir si hay o no inflamación residual de la que deshacernos o si parece que el tratamiento no funcionó debido al daño permanente, y eso generalmente lo podemos hacer mediante resonancia magnética porque, a veces, , dejame darte un ejemplo. Entonces, digamos que tiene un paciente que viene con pérdida de visión por neuritis óptica. Y usamos esteroides, y yo... la información puede desaparecer por completo, pero el paciente aún no puede ver con ese ojo. Bueno, ¿qué está pasando?

[00: 35: 51] Bueno, hay dos posibilidades. O hay una inflamación en curso, esa es una posibilidad, en cuyo caso, debemos hacer más para suprimir la inflamación o se produjo un daño permanente, y solo se necesita un tiempo de curación. Entonces, a menudo, no podemos saber qué proceso está ocurriendo, pero podemos hacernos una resonancia magnética y podemos tratar de resolver las cosas. A menudo, simplemente pasamos a un tratamiento intensificado. Entonces, ofrecemos más que esteroides, y hablaré de eso en un segundo en caso de que haya más inflamación que necesite ser, eh, secuestrada.

[00: 36: 26] Entonces, nuestro primer paso después de los esteroides se llama intercambio de plasma o plasmaféresis. Y eso es básicamente un proceso de filtrado de la sangre. Hay vías intravenosas en el brazo o una grande en el cuello que se usan para sacar, uh, alrededor de medio litro de sangre a la vez. Gírelo, fíltrelo, vuelva a colocar las células, las células sanguíneas, pero retire todo el plasma. El plasma contiene todas las cosas que el sistema inmunitario usa para reclutar, el complemento, el anticuerpo, los productos sanguíneos, las señales de comunicación están todas en el plasma.

[00: 37: 09] Entonces, si filtra todo eso, entonces el sistema inmunitario no obtiene el mismo impulso. Y, y, uh, la, la inflamación desaparece. Y el intercambio de plasma se realiza durante un período de aproximadamente dos semanas. A veces, lo hacemos todo en el hospital. A veces, podemos terminarlo como paciente ambulatorio, pero lleva bastante tiempo hacerlo unas dos horas todos los días... cada dos días, disculpe, durante unas dos semanas. Y generalmente lo hacemos además de los esteroides según sea necesario.

[00: 37: 41] Y, entonces preguntamos de nuevo, “¿Hay sanidad? ¿Se sienten mejor los pacientes? ¿Se ve mejor la resonancia magnética?” En caso afirmativo, animamos a que continúe el proceso de curación. Hablaré de eso en un minuto. Y si no, entonces, tenemos que hacer más esteroides y más plasmaféresis hasta que la inflamación finalmente desaparezca.

[00: 38: 03] Estamos buscando formas adicionales de atacar la inflamación, um, y mitigar el daño y prevenir cualquier daño neurológico permanente. Estamos usando terapias experimentales para tratar de hacer eso, pero en este momento, no tenemos nada que sea una especie de estándar de atención después de los esteroides y el intercambio de plasma.

[00: 38: 24] Entonces, ¿qué sucede después de que la inflamación finalmente desaparece y te vas a casa o vas a rehabilitación? Bueno, los próximos seis meses son un período de curación, pero muchos de mis pacientes me dirán que no se siente como curarse. De hecho, se siente peor porque si tuviste un ataque en la médula espinal, por ejemplo, el proceso de curación puede ser muy doloroso ya que todos los nervios comienzan a reconectarse y los nervios de la médula espinal se reconectan con el músculo y comienzan a causar espasmos musculares, o los nervios sensoriales comenzarán a enviar señales de dolor.

[00: 39: 01] Estos pueden ser muy dolorosos y, por lo general, alcanzan su punto máximo alrededor de dos, dos o tres meses después de un ataque. También puede estar en el nervio óptico. Empezarás a sentir dolor, eh, todo el tiempo o sensibilidad a la luz. Y esto es… yo, no quiero decir una parte normal del proceso de curación, pero eso es típicamente lo que sucede cuando el sistema nervioso se está curando, y todos son síntomas del proceso de curación. Ahora, podemos tratar de suprimirlos o aliviarlos para que no sufra, pero no nos preocupa un nuevo ataque a pesar de que esos síntomas le parezcan nuevos.

[00: 39: 37] Esos son los que llamamos síntomas positivos: dolor, espasmos musculares, sensibilidad a la luz, esto es, e incontinencia de la vejiga, por ejemplo, o espasticidad de la vejiga. Eso es lo que sucede durante el proceso normal de curación. Um, lo que no se supone que suceda durante el proceso de curación normal es la pérdida de función. Entonces, digamos, um, usted tiene una neuritis óptica, no podía ver con su ojo derecho, y luego nos las arreglamos con esteroides y plasmaféresis para que al menos volviera a tener una visión borrosa.

[00: 40: 11] Bueno, si te despiertas de nuevo y estás completamente ciego de ese ojo, eso no debería suceder durante el proceso de curación. Yo, nunca dije que el proceso de curación es, eh, como una línea lineal mejor cada día. Le digo a la gente que fluctúa como el mercado de valores. Ten un buen dia. Tienes un mal día, pero en general, con el tiempo, debería mejorar.

[00: 40: 33] Entonces, si de repente empeora como si no pudieras volver a ver, probablemente sea una recaída. Entonces, necesitas que te revisen porque quieres empezar el tratamiento de nuevo, esteroides de tratamiento agudo y plasmaféresis. Cuando el ataque ocurre en la misma parte del sistema nervioso donde tuvo un ataque anterior, puede ser un poco confuso para nosotros porque no sabemos si solo está fluctuando, si fue un día particularmente malo o si, si tiene un nuevo ataque.

[00: 41: 01] Um, a veces, necesitamos una resonancia magnética para distinguir eso, um, pero si alguna vez tiene un nuevo ataque en una nueva parte del cuerpo, debe saber eso- notarlo de inmediato porque usted- esa parte de su cuerpo nunca estuvo involucrada antes. Entonces, por ejemplo, digamos que ha tenido una neuritis óptica y está en la fase de curación y le digo que, ya sabe, dos meses después, el pico del proceso de curación puede causar mucho dolor detrás de su ojo y malestar, pero en ese período de dos meses, entonces, te despiertas una mañana y no puedes mover la pierna derecha.

[00: 41: 35] Esa es una parte totalmente nueva de su sistema nervioso que está siendo atacada y que no está relacionada con su neuritis óptica. Eso es probablemente un nuevo ataque. Eso no es parte del proceso de curación y debemos comenzar el tratamiento de inmediato. Por lo tanto, los síntomas nuevos o los síntomas antiguos que empeoran mucho son cosas que debe revisar de inmediato.

[00: 41: 57] Ahora, al final de ese proceso de curación de seis meses, no limitamos a nadie a los seis meses, pero generalmente alrededor del 90% de la curación ocurre en los primeros seis meses. Al final de ese período, a menudo estás lidiando con esos síntomas durante un período de tiempo más largo. Entonces, digamos, uh, digamos que tenía mielitis transversa en ambas piernas y estaba muy débil y no podía caminar cuando llegó al hospital, y luego, después de los esteroides y el intercambio de plasma, lo llevamos a un lugar donde usted' está usando un bastón o un andador. Y luego, durante los próximos seis meses, digamos, lo llevamos a un punto en el que solo usa un bastón algunas veces, cuando realiza caminatas de larga distancia, por ejemplo.

[00: 42: 35] Luego, después de esos seis meses, no es como si dijera que ya no puedes sanar, pero no le voy a decir a nadie que un año después de eso, van a estar, eh, ya sabes, Bailando en el da- en Bailando con las estrellas porque la mayor parte de la sanación ya ha ocurrido, y allí, puede haber algo más de sanación que suceda pero no en, no en una cantidad asombrosa como sucede durante los primeros seis meses.

[00: 43: 00] Después de los primeros seis meses, pensamos que la mayor parte de la curación biológica ha tenido lugar, pero todavía hay mucho que puedes hacer, porque lo que estás haciendo después de ese período de seis meses es volver a entrenar tu sistema nervioso. Lo estás reconectando, para que partes del cerebro puedan tratar de comunicarse con partes de tu, tu... ya sea tu retina, tu ojo, o partes de tus, tus extremidades a través de esto, a través de un tracto diferente al de la médula espinal.

[00: 43: 26] Y si obligas a tu cerebro a hacerlo, a menudo encontrará nuevas formas de hacerlo, no tan fácilmente como cuando naciste y aprendiste a caminar durante el período de los primeros 12 meses de tu vida. no va a estar programado como lo estaba cuando naciste, pero incluso durante ese período de curación después de seis meses, si te esfuerzas lo suficiente y lo refuerzas una y otra vez, puedes aprender a usar diferentes circuitos en tu cerebro y tu médula espinal para mejorar tu caminar o mejorar tu, eh, para mejorar otras funciones.

[00: 44: 01] Ahora, desafortunadamente, no hay rehabilitación para la neuritis óptica. No hay forma de que podamos ponerte frente a una pantalla de televisión y encender diferentes luces y rehabilitar el nervio óptico. Um, eso sucede automáticamente solo en virtud de tener los ojos abiertos, y no tenemos ninguna herramienta especial para hacerlo, pero si tiene una mielitis transversa, tenemos centros de lesiones de la médula espinal, centros de rehabilitación donde te animamos a que vayas y obtengas lo mejor en rehabilitación de la médula espinal.

[00: 44: 33] Bueno. Um, incluso después de hacer todo eso, está bien, incluso seis meses después, luego comienzas otro proceso de rehabilitación y digamos que progresas aún más después de eso, todavía no voy a decirte que estás, ha terminado porque los eventos futuros, ya sean vacunas o infecciones, o un momento particularmente estresante en su vida o incluso un día muy caluroso, pueden hacer que surjan algunos de sus síntomas anteriores, y debería sentirse como cuando primero tuvo el ataque o durante el proceso de curación porque el daño que se hace casi nunca se cura por completo hasta el punto de que es invulnerable.

[00: 45: 15] Entonces, a menudo, lo que escucho de un paciente es: "Bueno, tiene fiebre y ardor al orinar consistente con una infección del tracto urinario, pero también tiene síntomas neurológicos como los que tuvo hace uno o dos años con su Ataque NMO”. Esa historia es muy común, y no es un problema neurológico que esté surgiendo. Es solo la infección, y tratas la infección y los síntomas neurológicos también mejoran, no porque haya inflamación nuevamente en la médula espinal, sino porque el antiguo daño que estaba allí y el o- y los nuevos circuitos que usaste para recuperarte de ese daño , todos son vulnerables a la temperatura y al pH de la sangre, y básicamente a muchas cosas diferentes.

[00: 45: 55] He tenido algunos pacientes que me han dicho que tienen una ventana muy, eh, estrecha de, eh, donde se sienten cómodos en cuanto a la temperatura, pero no soportan el frío. Obtienen… Sus síntomas aparecen cuando tienen frío, o sus síntomas aparecen cuando tienen calor, o sus síntomas aparecen cuando comen gluten o sus síntomas aparecen después de hacer ejercicio.

[00: 46: 14] Hay una gran cantidad de factores desencadenantes diferentes que traerán a la luz viejos síntomas incluso mucho después de su ataque y su proceso de recuperación.

[00: 46: 23] Y eso es bastante típico en NMO. Mucho de eso es, eh, solo tiempo esperando que se lleve a cabo el proceso de curación. Y luego, una vez que se completa el proceso de curación, trata de evitar esas situaciones que provocan esos síntomas recurrentes. Incluso después de todo eso, incluso después de haber hecho todo lo posible en la rehabilitación, puede haber síntomas con los que podamos ayudar y de los que simplemente no pueda curarse.

[00: 46: 50] Entonces, una vejiga espástica, por ejemplo. Incluso después de todos sus intentos de hacer todo lo que los médicos de rehabilitación le dicen para ayudarlo a controlar su intestino y vejiga, a veces, no es suficiente. Y hay formas de manejar eso, por ejemplo, inyecciones de Botox en la vejiga o regímenes intestinales para ayudar a controlar las deposiciones con las que podemos ayudar en la clínica. Y eso también incluye el tratamiento del dolor, dolor neuropático, um, o espasticidad o mejoras al caminar cuando hay dispositivos como estimuladores nerviosos eléctricos transcutáneos que lo ayudan a caminar mejor.

[00: 47: 24] Y así, existen técnicas que podemos aplicar en la clínica para ayudarte en el proceso de recuperación. Um, diría que el 80 % de los pacientes con NMO tendrán dolor constante después de un ataque de mielitis transversa, y eso tiende a ocupar gran parte del tiempo en nuestra clínica para lidiar con el dolor. Es una necesidad insatisfecha. Es algo a lo que, eh, nuestros patrocinadores, Viela Bio y otras compañías farmacéuticas deberían prestar atención y ayudar a desarrollar nuevos medicamentos porque es un problema muy, eh, difícil de abordar para los pacientes. Incluso después de que se hayan recuperado por completo, algunas de sus otras funciones y estén haciendo todo bien, sufren mucho dolor y este es un problema importante.

[00: 48: 07] Ahora, en el lado preventivo, después de estos ataques, nadie quiere otro ataque. Uh, eso es cierto para MOG. Incluso, aunque los pacientes con MOG tienden a recuperarse mucho mejor que los pacientes con acuaporina-4, nadie quiere otro ataque. Entonces, nuestro enfoque, eh, en la clínica siempre es prevenir el próximo ataque, y lo hacemos con una variedad de medicamentos no aprobados. Lo hemos estado haciendo durante años con medicamentos como rituximab o micofenolato, también conocido como CellCept, o azatioprina, también conocida como Imuran. Estos son nuestros medicamentos de referencia durante mucho tiempo tanto en NMO como en MOG.

[00: 48: 44] Y ahora, tenemos el beneficio de, eh, un medicamento aprobado, eculizumab, y dos medicamentos adicionales que han demostrado su valía en ensayos clínicos de fase tres, ensayos clínicos ciegos y controlados con placebo que incluyen inebilizumab y satralizumab. Y todavía no tengo marcas conocidas para esos. Espero que lo sean, son más fáciles de pronunciar que los nombres genéricos, pero estos tres medicamentos probablemente estarán disponibles para usted en un futuro cercano, y es posible que desee considerarlos como terapias preventivas si su actual la terapia no es lo suficientemente buena o si quiere confiar más en la ciencia que tenemos, eh, detrás de los ensayos que en los medicamentos no aprobados, eh, que estamos usando.

[00: 49: 26] Y uno de los futuros podcasts será sobre estos nuevos juicios. Entonces, no les diré mucho sobre ellos, excepto que todos fueron muy beneficiosos, que tienen un perfil de seguridad maravilloso que no me preocupa demasiado, incluso a largo plazo, y que son muy tolerable.

[00: 49: 43] Um, la logística de ellos puede ser, um, algunos más difíciles que otros. Algunos son más fáciles de acceder. Algunos son más baratos o más caros. Esos son todos los problemas que abordaremos en futuros podcasts, pero basta con decir que esta es una enfermedad, eh, NMO que pasó de no tener medicamentos, ni medicamentos aprobados por la FDA, a pronto tener tres.

[00: 50: 04] Y entonces, eso es un desarrollo maravilloso. 2019 fue llamado el año de la NMO porque tuvimos tres ensayos clínicos que dieron resultados muy positivos. Entonces, creo que eso es muy optimista para la acuaporina-4. Y, eh, tenemos un plan de prueba futuro para MOG del que no voy a hablar demasiado sobre tal vez para un podcast futuro, pero creo que MOG está tendiendo en la misma dirección. También tendremos medicamentos futuros para MOG.

[00: 50: 30] Puede averiguar todo acerca de estos diferentes ensayos y ver si es elegible para participar en un ensayo visitando nuestro sitio web en massgeneral.org/nmo, y, um, también puede comunicarse conmigo a través de ese sitio. Y manténgase atento a los desarrollos más emocionantes. Este es, um, un, un tiempo. Es- Nadie quiere NMO, pero al menos ahora, lo reconocemos. Tenemos un gran análisis de sangre. Tenemos tratamientos para ello, y tenemos mucha defensa y conciencia.

[00: 50: 58] Entonces, les agradezco su tiempo y atención, y espero participar en futuros podcasts.

[00:51:05] GG de Fiebre: Excelente. Muchas gracias, Dra. Levy. Creo que fue una visión general realmente maravillosa sobre NMO, um, y un gran comienzo para esta serie de podcasts. Así que muchas gracias. Y también me gustaría agradecer, um, a nuestros colaboradores. Nuevamente, la Sumaira Foundation for NMO, la Connor B. Judge Foundation y la Guthy-Jackson Charitable Foundation, um, y, por supuesto, este, um, podcast fue posible gracias a una beca de educación para pacientes de Viela Bio. Nos gustaría agradecerles a ellos también. Um, y solo para todos los que escuchan, um, esto fue grabado y estará disponible en nuestro sitio web, y también hay nueve más, um, que se programarán. Entonces, si aún no es miembro de SRNA, lo animo a que lo haga para recibir actualizaciones sobre estos podcasts. Así que muchas gracias.