Dr. Douglas Kerr

El Dr. Kerr es profesor asistente en los Departamentos de Neurología y Microbiología Molecular e Inmunología del Hospital Johns Hopkins. También es codirector del Centro de mielopatía transversa de Johns Hopkins. El Dr. Kerr es miembro de la Junta Asesora Médica de la Asociación Neuroinmune Rara de Siegel.

¿Cuánto tiempo ha existido TM? Los informes en la literatura médica de “mielitis aguda” se remontan a 1882 y se acreditan al Dr. HC Bastain, un neurólogo inglés (Bastain, Quain's Dictionary of Medicine, 1st Edition, 1882). Describió varios casos de mielitis aguda que resultaron en “ablandamiento de la médula espinal”. Presentó los hallazgos patológicos de varias autopsias de pacientes que murieron a causa de la mielitis y dividió los casos en aquellos que pensó que se debían a “eventos trombóticos en los vasos sanguíneos que irrigan la médula espinal” y aquellos que se debían a una inflamación aguda. Un evento trombótico significa un “golpe” de la médula espinal en el que se forma un coágulo en una de las arterias espinales, lo que priva a la médula espinal de oxígeno y causa la muerte de las células nerviosas en esa área. La mayoría de estos casos se debieron a sífilis (endarteritis sifilítica, lo que significa que la sífilis provoca una inflamación de las arterias pequeñas cuando ingresan a la médula espinal). Se postuló que los casos 'inflamatorios' se debían a un mecanismo infeccioso o alérgico. (Desafortunadamente, 118 años después no tenemos un concepto notablemente mejorado de mielitis transversa inflamatoria).

El Dr. William Spiller de la Universidad de Pensilvania publicó un informe en 1909 que detalla la trombosis de la arteria espinal anterior cervical y propuso con firmeza que prácticamente todos los casos de mielitis aguda se deben a coágulos de sangre, no a inflamación (ahora sabemos que los coágulos de sangre o la inflamación puede causar MT). Su paciente en ese informe (llamado John W.) era un empleado del Hospital General de Filadelfia a quien una mañana se le pidió que levantara bloques de hielo de 100 libras con la ayuda de otro hombre. (Estos bloques luego se transportaron a la habitación de cada paciente como "aire acondicionado" y para proporcionar paños fríos). Poco después de levantar el cuarto bloque de hielo, John W. “comenzó a tener una sensación de frío y dolor entre los hombros”. Luego notó “rigidez, luego entumecimiento y debilidad en las extremidades inferiores”. Quedó paralizado al día siguiente y, a pesar de la utilización de un ventilador de pulmón de hierro, John W. murió poco después. La autopsia de su médula espinal mostró un coágulo de sangre en la arteria espinal anterior cervical y se propuso que el levantamiento había causado la formación del coágulo.

En 1922 y 1923, los médicos de Inglaterra y Holanda se dieron cuenta de una rara complicación de la vacunación contra la viruela: la inflamación de la médula espinal y el cerebro (revisado por el Dr. TM Rivers, JAMA, 1929). Dado el término encefalomielitis posvacunal, se informaron más de 200 casos solo en esos dos años. Los análisis patológicos de los casos fatales revelaron células inflamatorias y desmielinización en lugar de la patología vascular mencionada anteriormente. Fue interesante notar que la relación de casos a vacunación fue de 1:50,000 en Inglaterra y 1:5,000 en Holanda. Inglaterra realizó todas sus vacunas contra la viruela en niños menores de un año, lo que dio lugar a la noción de que “los bebés son relativamente insensibles a la encefalomielitis posvacunal”. Lo que fue desconcertante entonces (y sigue siendo desconcertante hoy) es que los miembros de la familia recibieron la misma vacuna (o en muchos casos hoy en día contrajeron el mismo "resfriado"), pero solo un miembro de la familia desarrolló mielitis aguda.

El Dr. Frank Ford informó en 1928 (Ford, FR: Bulletin of Johns Hopkins Hospital, 1928) su hipótesis de que muchos casos de mielitis aguda tienen una causa posinfecciosa y no infecciosa. Su razonamiento fue que en muchos casos de mielitis aguda asociada con paperas, los pacientes "habían bajado la fiebre y el sarpullido había comenzado a desvanecerse" cuando comenzaron los síntomas de la mielitis. Propuso la idea, por lo tanto, de que fue una respuesta "alérgica" al virus en lugar del virus mismo lo que causó el daño de la médula espinal. El Dr. Ford también señaló que se habían observado accidentes "neuroparalíticos" incluso desde 1887. Específicamente, muchos pacientes quedaron paralizados después de la vacunación contra el virus de la rabia. No se encontró que la parálisis se debiera al virus de la rabia en sí, sino a la inoculación repetida de pacientes con tejido cerebral portador del virus. El Dr. Ford no estaba al tanto de las funciones del sistema inmunitario, pero hoy concluiríamos que la respuesta inmunitaria generada contra el tejido cerebral luego atacó la médula espinal y provocó la parálisis.

Luego se informaron varios casos durante las próximas dos décadas que muestran que, aunque el Dr. Ford puede tener razón en algunos casos, varios agentes infecciosos pueden causar directamente mielitis aguda, en particular los virus del sarampión y la rubéola (Morris y Robbins, Journal of Pediatrics, 1943; Senseman, Archivos de Neurología y Psiquiatría, 1945). Fue en 1948 que el Dr. Suchett-Kaye, un neurólogo inglés del Hospital St. Charles en Londres, utilizó el término "mielitis transversa aguda" (Suchett-Kaye, The Lancet, 1948) al informar un caso de neumonía aguda como complicación de TM. Aunque no se indicó en el informe inicial, la adición de "transversal" reflejó el hallazgo clínico común de que los pacientes informaron un área horizontal "en forma de banda" de sensibilidad alterada en el cuello o el torso. Debajo de esta área, la sensación estaba ausente o al menos alterada y se asoció con disfunción y debilidad del intestino y la vejiga. Por encima de esta área, los pacientes eran normales. Ahora sabemos al observar las resonancias magnéticas de la médula espinal que esto refleja inflamación o lesión en un área particular de la médula espinal, con células nerviosas ilesas sobre esta área.

Desde entonces, el síndrome de parálisis progresiva debido a la inflamación de la médula espinal se conoce como mielopatía transversa o mielitis transversa. ¿Cuál es la diferencia entre 'mielopatía' y 'mielitis'? Técnicamente, cualquier '.itis' significa 'inflamación': 'Artritis' significa inflamación del arthus (articulación); 'sinusitis' significa inflamación de los senos paranasales, por ejemplo. La inflamación significa que el sistema inmunitario se activa y recluta en el área, lo que puede causar daño. Pero varios de los casos que vemos hoy pueden deberse a eventos vasculares como trombosis, hemorragia o fístulas AV durales (acumulación anormal de vasos sanguíneos en la superficie de la médula espinal). Estas no son condiciones verdaderamente inflamatorias ya que los eventos clínicos se deben al bloqueo del flujo sanguíneo. Por lo tanto, utilizamos el término introducido por primera vez por Paine y Byers (American Journal of Diseases in Children, 1953) de "mielopatía transversa". Este es un término todo incluido que indica cualquier lesión focal en la médula espinal, ya sea infecciosa, posinfecciosa, vascular, traumática o la temida idiopática (que es un término elegante que significa que no sabemos qué causó la mielopatía) .