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Tratamiento del dolor neuropático y del paciente con dolor neuropático

Publicado originalmente en The Siegel Rare Neuroimmune Association Newsletter
Volumen 4 Issue 2
Octubre 2001

Dr. John T. Farrar, MSCE
Departamentos de Anestesiología, Neurología y Epidemiología, Centro de Epidemiología Clínica y Bioestadística, Centro de Cáncer de la Universidad de Pensilvania, Filadelfia, Pensilvania.
Correspondencia: John T. Farrar, MD, MSCE Center for Clinical Epidemiology and Biostatistics, University of Pennsylvania, 423 Guardian Drive, Blockley Hall, Room 816, Philadelphia, Pennsylvania.

Compendio

Los neurólogos tienen la opción de elegir entre numerosos medicamentos y clases de medicamentos cuando tratan el dolor neuropático. El desafío, por lo tanto, no radica en tener opciones limitadas de tratamiento, sino en el arte de practicar la medicina, es decir, de identificar el dolor neuropático y empatizar con el paciente sin el beneficio de una prueba objetiva o una comprensión completa de la fisiopatología del dolor, y proporcionar las mejores opciones de terapia basadas en la evidencia. La definición de dolor de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (una experiencia sensorial y emocional, que señala un daño tisular real o potencial) ilustra la naturaleza dual, tanto objetiva como subjetiva, de esta condición. La comprensión única del neurólogo de las complejas interacciones que ocurren en el sistema nervioso puede brindar una contribución significativa al cuidado de los pacientes con dolor.

Además, debemos recordar que muchos pacientes, incapaces de describir cuantitativamente su dolor y presenciando la falta de remedios codificados en la comunidad médica, abandonan el consultorio pensando que el médico ve su dolor, incluso cuando es incapacitante, como psicosomático. Por lo tanto, un papel igualmente importante del neurólogo en ejercicio es reconocer la experiencia del dolor del paciente sin intentar validar su fuente. Este artículo incluye estrategias para abordar a un paciente con dolor neuropático, métodos útiles para tratar al paciente en su totalidad y una discusión sobre por qué es importante un enfoque holístico. También se proporciona una descripción general de las farmacoterapias disponibles para el tratamiento del dolor neuropático y su función en el tratamiento integral del paciente.

Copyright 2001 Galen Publishing, LLC. Publicado por primera vez en la edición de septiembre de 2001 de Estudios Avanzados en Medicina, Nuevos Desarrollos en el Manejo de la Migraña y el Dolor Neuropático (Volumen 1, Número 6: 241-247), www.ASIMCME.com.

Tratar el dolor neuropático significa tratar al paciente con dolor neuropático entendiendo primero lo que el paciente está experimentando. Esto puede ser difícil, ya que no existen pruebas empíricas para el dolor. Sin embargo, el dolor es completamente real para el paciente e incluso puede ser incapacitante. La función principal del médico es hacer el diagnóstico apropiado y enfocar el tratamiento en las características más importantes del dolor del paciente según lo informado por el paciente. Esto siempre debe incluir el presunto mecanismo fisiopatológico subyacente, pero también debe centrarse en otros factores contribuyentes, algunos de los cuales pueden ser más susceptibles de tratamiento que el proceso primario.

¿Qué es el dolor?

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) define el dolor como: “La experiencia sensorial y emocional desagradable de daño tisular real o potencial o una experiencia expresada en tales términos”.1 Dado que el dolor es una experiencia tanto sensorial como emocional (es decir, afecta a toda la persona), se debe tratar a toda la persona. El grado de intensidad del dolor puede verse afectado por la actitud del paciente y las percepciones de su entorno. Un dedo del pie roto parecerá menos doloroso si se lesiona en el camino al aeropuerto para comenzar las vacaciones que si esto ocurre en el camino a una auditoría del Servicio de Impuestos Internos. De manera similar, un paciente de cáncer con dolor de espalda experimentará una disminución del dolor cuando el médico le asegure que el dolor no es indicativo de metástasis o recurrencia del cáncer. De hecho, el uso de factores ambientales para controlar la intensidad del dolor, conocido como terapia de distracción, es ampliamente utilizado por médicos y pacientes para ayudarlos a realizar sus actividades diarias a pesar del dolor y otras molestias. La popularidad de las terapias de distracción es el resultado de su eficacia demostrada tanto en el laboratorio como en el entorno clínico.2

A pesar del crecimiento exponencial de nuestro conocimiento sobre el cerebro en los últimos años, aún no comprendemos los intrincados mecanismos fisiopatológicos del dolor neuropático. Sin embargo, sabemos que el cerebro, a través de la producción de hormonas y las conexiones nerviosas directas desde el cerebro hasta las fibras del dolor, es capaz de controlar mucho más el sistema del dolor de lo que se pensaba anteriormente. Sin embargo, dado que no hemos identificado un medio para aprovechar específicamente este sistema de control descendente, la mejor esperanza de un médico para proporcionar un tratamiento eficaz es presentar a los pacientes las diversas estrategias de control del dolor y apoyarlos en su búsqueda de la que funcione. recordando que la eficacia es subjetiva y específica del paciente, al igual que en el tratamiento de enfermedades psiquiátricas. De manera similar, el éxito del tratamiento solo puede ser evaluado por los pacientes individuales que informan sobre los cambios en sus síntomas.

La definición de dolor de la IASP también incluye la frase “daño tisular real o potencial o una experiencia expresada en tales términos”. El dolor agudo se experimenta inmediatamente después de la lesión y notifica al individuo del daño tisular. El dolor neuropático es causado por daño en los nervios proximales a las terminaciones nerviosas sensoriales en la piel. El dolor neuropático no tiene valor protector o predictivo, porque persiste mucho después de que se haya producido el daño tisular (es decir, nervioso). En esencia, la falta de una medida específica de daño tisular no excluye la sensación de dolor.

Los pacientes con dolor neuropático también pueden informar fatiga, dificultad para concentrarse, depresión e insomnio, y la gravedad de estos síntomas puede parecer desproporcionadamente alta en relación con la lesión inicial. Nuevamente, el enfoque más efectivo es reconocer la incomodidad del paciente y comprometerse a tratar el dolor. La esperanza que se obtiene al saber que el médico intentará tratar el dolor proporciona una distracción eficaz.

Tipos de dolor

Los 3 tipos de dolor (somático, neuropático y visceral) a menudo son concurrentes o comórbidos como un síndrome mixto, por lo que tratar el componente neuropático puede tratar solo una parte de los síntomas del paciente. La mayoría de los pacientes con dolor, especialmente aquellos con dolor crónico, tienen un síndrome mixto (dolor neuropático y somático). A diferencia del dolor somático, que proviene de terminaciones nerviosas especializadas y advierte del daño tisular, el dolor neuropático proviene directamente de la disfunción nerviosa y no implica un daño continuo. Es importante que los médicos expliquen esta distinción a los pacientes, quienes se tranquilizarán cuando sepan que su dolor no indica un daño continuo y puede no ser el presagio de una enfermedad más grave.

Un ejemplo común de este síndrome mixto somático/neuropático es la compresión de un pequeño nervio en la columna vertebral (neuropático), lo que provoca un espasmo muscular (somático). El cuerpo responde al dolor de la compresión protegiendo el área a través de espasmos, los cuales crean dolor muscular en el área así como otras respuestas inflamatorias. Si bien el paciente siente el dolor muscular, la patología subyacente puede ser neuropática. En el tratamiento, por lo tanto, el dolor residual después de tratar el dolor somático debe considerarse una indicación de un posible dolor neuropático, incluso si las características sintomáticas del dolor neuropático no son predominantes.

Hay varios síndromes de dolor neuropático, descritos en la Tabla 1, que son el resultado de generadores ectópicos, dolor del tronco nervioso, cambios en el microambiente, alteraciones centrales y cambios en el equilibrio de las fibras nociceptoras y no nociceptoras. En este momento, aún no es posible determinar cuál de estos factores causa específicamente el dolor neuropático de una persona. Sin embargo, todos estos factores pueden resultar en pérdida sensorial, parestesias (entumecimiento u hormigueo positivo), disestesias (quemazón dolorosa o desagradable, hormigueo o fenómeno de descarga eléctrica), hiperestesia (aumento de la percepción de estímulos levemente dolorosos), hiperpatía (estímulos subumbrales que producen dolor ), o alodinia (estímulos no dolorosos que producen dolor).

Tabla 1. Tipos comunes de dolor neuropático

Ejemplos de dolor neuropático periférico

  • Síndrome del túnel carpiano
  • Síndrome de dolor regional complejo
  • Neuropatía sensorial del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
  • Meralgia parestésica
  • Neuropatía diabética dolorosa
  • dolor del miembro fantasma
  • Neuralgia postherpética
  • Dolor postoracotomía
  • Neuralgia trigeminal
  • Radiculopatía

Ejemplos de dolor neuropático central

  • Dolor central posterior al ictus
  • mielopatía por VIH
  • dolor de esclerosis multiple
  • Dolor de la enfermedad de Parkinson
  • Dolor por lesión de la médula espinal
  • Siringomielia

Ejemplos de dolor neuropático asociado al cáncer

  • Polineuropatía inducida por quimioterapia
  • Neuropatía secundaria a infiltración tumoral o compresión nerviosa
  • Dolor de pecho fantasma
  • Dolor posmastectomía
  • Plexopatía y mielopatía posradiación

Reimpreso con permiso de Una guía clínica para el dolor neuropático. Galer BS, Dworkin RH, eds. Minneapolis, MN: Información de salud de McGraw-Hill; 2000.

Tratamiento del dolor neuropático

El dolor es un fenómeno del sistema nervioso central (SNC), y el dolor neuropático se puede considerar como una pérdida del control normal del sistema nervioso, similar a la epilepsia.3 Sin embargo, debido a que no podemos decir qué mecanismo es la causa predominante, el tratamiento actualmente se basa en suposiciones sobre el tipo de entrada, no qué transmisor, está desequilibrado. Se ha demostrado que la forma en que los pacientes perciben y evalúan el dolor afecta su estado de ánimo. Se ha demostrado que el dolor crónico engendra depresión; por el contrario, la depresión puede hacer que el dolor crónico parezca peor.4

Las secciones del tálamo y la corteza sensorial son las áreas principales del cerebro donde se percibe el dolor neuropático.5 Dos de los principales sistemas descendentes de control del dolor provienen del hipotálamo y la materia gris periacueductal, y están mediados por varios neurotransmisores, incluidos los sistemas noradrenérgico y serotoninérgico.6 - 8 Algunas de las farmacoterapias de primera línea para el dolor neuropático se dirigen a estos sistemas.9 El sistema noradrenérgico también puede participar en el control del dolor en situaciones de grave peligro (p. ej., correr hacia un edificio en llamas para salvar a un niño). Las terminaciones nerviosas nociceptivas señalan el dolor, pero el cerebro no lo registra. Estos son mecanismos de corta duración que duran solo la duración de la emergencia, pero pueden ser los mismos mecanismos que funcionan durante la terapia de distracción (es decir, desactivando las fibras aferentes primarias nociceptivas).

Estrategias de tratamiento

Aunque la ciencia del tratamiento del dolor neuropático aún es joven, existen medicamentos y terapias combinadas de varias áreas de enfermedades diferentes que se pueden usar. De hecho, algunas de las modalidades de tratamiento también se usan para el dolor somático, pero algunos agentes son específicos del SNC.

El tratamiento de primera línea para el dolor neuropático son los analgésicos, seguidos de los agentes neuroactivos. Hay varias clases de analgésicos adyuvantes que son efectivos, incluidos los antidepresivos, anticonvulsivos, agentes antiespasmódicos, anestésicos locales y agonistas adrenérgicos α2. En general, los neurolépticos no han demostrado ser efectivos. Cabe destacar que se han sugerido un gran número de terapias complementarias o alternativas para el tratamiento del dolor. Sin embargo, requieren una evaluación adicional antes de que se puedan hacer recomendaciones específicas.

Los antidepresivos

La amitriptilina es uno de los antidepresivos tricíclicos (ATC) más antiguos y más utilizados para la neuralgia posherpética (NPH) y la neuropatía diabética.10 - 12 Este fármaco ejerce una inhibición de la captación noradrenérgica y serotoninérgica, lo que se cree que es la causa tanto de su actividad analgésica como de su asociación con la elevación del estado de ánimo. La amitriptilina también se asocia con efectos secundarios anticolinérgicos significativos que no pueden tolerarse en algunos pacientes, incluidas arritmias cardíacas en pacientes de edad avanzada, retención urinaria y sequedad de boca. Se ha demostrado en ensayos clínicos controlados que la nortriptilina es tan eficaz en la neuralgia posherpética como la amitriptilina, pero con muchos menos efectos secundarios.13 Los efectos secundarios más comunes con los ATC incluyen boca seca, somnolencia, aumento de peso, estreñimiento y deterioro de la memoria. Los efectos secundarios menos comunes incluyen retención urinaria, hipotensión ortostática, arritmias cardíacas y visión borrosa.

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) también se utilizan con frecuencia en pacientes con dolor crónico, aunque no parecen tener propiedades analgésicas directas. Con menos efectos secundarios y efectos antidepresivos efectivos, son útiles para abordar las secuelas psicológicas del dolor crónico que refuerzan y exacerban el nivel de dolor percibido. Los ISRS como citalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralina causan muchos menos efectos secundarios que los ATC. Otros antidepresivos que también afectan la recaptación de norepinefrina o el sistema noradrenérgico incluyen bupropión, maprotilina, mirtazepina, nefazodona, trazodona y venlafaxina. La venlafaxina, en particular, ha mostrado beneficios en el tratamiento del dolor neuropático en informes de casos recientes.14 - 17 Los ISRS tienen pocos efectos secundarios graves, pero pueden causar somnolencia, cambios de peso y cierto deterioro de la memoria.

Medicamentos antiepilépticos

Los fármacos antiepilépticos (FAE), son útiles en el tratamiento del dolor neuropático y la migraña. El mecanismo de acción de los FAE en el dolor neuropático no se conoce bien. Su efecto sobre la actividad celular parece incluir la modulación de los canales iónicos o alteraciones en la producción, liberación, captación y/o descomposición del transmisor. Su efecto sobre la actividad neuronal, también poco conocido, incluye la supresión de las descargas paroxísticas, la reducción de la hiperactividad neuronal y la supresión de las descargas aberrantes. Los DEA actúan tanto central como periféricamente.18,19

Los FAE de primera generación fueron carbamazepina, fenitoína y ácido valproico. La carbamazepina se usó inicialmente para tratar la neuralgia del trigémino (TN) y fue el "estándar de oro" para el tratamiento de la NT durante muchos años. Los AED de segunda generación incluyen gabapentina, lamotrigina, levetiracetam, oxcarbazepina (un metabolito de la carbamazepina), tiagibina, topiramato y zonisamida. En general, los AED de segunda generación tienen la ventaja de un perfil de efectos secundarios mucho mejor.

Debido a que cada AED funciona, presumiblemente, por un mecanismo diferente, cada uno tiende a ser efectivo solo en un subgrupo de pacientes, como se ha demostrado con la gabapentina en el tratamiento de la NPH y la neuropatía diabética.20,21 Esto no debería desalentar el uso de los DEA en el tratamiento del dolor neuropático, ya que pueden ser extremadamente efectivos en ese subgrupo específico; sin embargo, hace que sea aún más importante que los médicos manejen cuidadosamente las expectativas del paciente, eviten generar esperanzas y promuevan el cumplimiento de un ensayo apropiado de la terapia. Es posible que sea necesario probar varios medicamentos antes de que se vean los resultados deseados y los resultados variarán entre los pacientes, incluso aquellos que padecen la misma enfermedad subyacente. Por ejemplo, entre 3 pacientes con daño del sistema nervioso causado de manera similar, el dolor neuropático resultante puede deberse al canal de sodio en un paciente, al canal de calcio en otro y a un canal diferente en un tercero.

Los efectos secundarios graves asociados con los AED incluyen hepatotoxicidad (carbamazepina y valproato), síndrome de Stevens-Johnson (lamotrigina, fenitoína y zonisamida), anemia aplásica (carbamazepina) y teratogenicidad (carbamazepina, valproato y posiblemente otros). Los efectos secundarios leves y más comunes incluyen mareos y ataxia, somnolencia, deterioro cognitivo, náuseas/vómitos y aumento de peso. Sin embargo, el topiramato se ha asociado con la pérdida de peso en algunas personas, lo que puede ser una ventaja en el tratamiento de pacientes con sobrepeso u obesos con dolor neuropático. Además, el topiramato, el levetiracetam y la gabapentina no parecen causar hepatotoxicidad.22 La hepatotoxicidad y la anemia pueden ser particularmente problemáticas en el tratamiento del dolor en pacientes con cáncer.

Opioides

Los opioides pueden ser efectivos en dosis muy altas y pueden ofrecer un alivio espectacular para algunos pacientes tratados con estos niveles. Los pacientes a menudo informan que las dosis más bajas alivian el dolor, pero un alivio sustancial puede requerir dosis muy altas. Al igual que otros medicamentos utilizados para el dolor neuropático, los opioides pueden ser efectivos en un subgrupo selecto de pacientes. Aunque su uso ha generado controversia debido al potencial de abuso por parte de pacientes propensos a la adicción, es raro que un paciente con dolor crónico desarrolle una verdadera adicción. Al igual que con los otros medicamentos neuroactivos, los opioides deben usarse caso por caso, y los medicamentos deben suspenderse si son ineficaces o si no se pueden tolerar los efectos secundarios. Los pacientes que pueden ser candidatos para la terapia con opioides en dosis altas probablemente sean mejor atendidos mediante una derivación a una clínica de dolor crónico.

Terapias tópicas

La terapia tópica (parches o cremas) puede ser útil para pacientes que tienen pequeñas áreas hiperestésicas. Hay disponibles parches que protegen el área contra impactos o fricción y reducen los estímulos sensoriales del área, con o sin lidocaína. La crema de capsaicina puede ser efectiva, pero el paciente a menudo experimenta dolor en el sitio de aplicación, como el que normalmente se asocia con comer pimientos picantes. Este dolor a menudo disminuye después de 3 o 4 usos, pero si el paciente deja de usarlo regularmente, la "respuesta de pimiento picante" regresa y es necesario reconstruir la tolerancia. Estas terapias son de corta duración y muchas de ellas son difíciles de aplicar.23 - 27

Fisioterapia

La fisioterapia es importante para el manejo del dolor neuropático porque las personas activas sanan y se adaptan más rápido.28 - 30 Debido a que los espasmos musculares pueden aumentar significativamente el dolor de un paciente, es vital que los músculos se mantengan activos y relajados. Entrenar los músculos tensos o los músculos que tienen espasmos (una causa común de los puntos gatillo) para que se relajen puede mejorar sustancialmente el nivel de funcionamiento del paciente. Además, los pacientes deben mantener el tono muscular y el apoyo que brindan los músculos, porque la pérdida de tono y apoyo puede provocar otros problemas, como inestabilidad de la espalda y articulaciones tensas y dolorosas. Sin embargo, a medida que los pacientes comienzan a mejorar y aumentar su actividad, inicialmente pueden solicitar más analgésicos para compensar el dolor relacionado con la actividad. Esta es una petición razonable y debe cumplirse, porque la actividad renovada cumple el objetivo principal del tratamiento del dolor: ayudar a los pacientes a volver a un estilo de vida más normal. De hecho, si el paciente recién activo solicita medicación adicional para este fin, el tratamiento del dolor ha sido un éxito.

Terapia psicologica

La terapia psicológica siempre debe ser parte del proceso de manejo del dolor. Las enfermedades crónicas, especialmente aquellas asociadas con el dolor neuropático, pueden causar una angustia psicológica severa, que a menudo conduce a la depresión, por lo que los neurólogos deben abordar activamente los aspectos psicológicos de la condición del paciente y estar preparados para derivar a los servicios psicológicos apropiados.9 Es importante asegurarle al paciente que no está imaginando o reaccionando exageradamente a su dolor, y que lo está alentando a obtener la ayuda adecuada y que comprende la dificultad de su situación.

Varias terapias pueden beneficiar a los pacientes al ayudarlos a comprender la conexión mente-cuerpo y controlar el dolor, en lugar de permitir que el dolor los controle a ellos. Estos incluyen yoga, acupuntura, biorretroalimentación, técnicas de relajación, hipnosis, imágenes y una gran cantidad de otras técnicas de meditación. Además de los efectos psicológicos positivos de dichas terapias, existe una creciente evidencia, extraída de experimentos en animales y estudios de imágenes cerebrales, de que los pacientes pueden aumentar los niveles de endorfinas endógenas e influir en el sistema de control del dolor del cerebro.31 - 35 Al igual que con las intervenciones farmacoterapéuticas, no podemos predecir qué método funcionará para un paciente en particular, por lo que nuevamente, la terapia debe adaptarse al estilo de vida y las necesidades del paciente.

Técnicas Neurolíticas

Las técnicas neurolíticas, ya sean neuroquirúrgicas o anestesiológicas, generalmente no son útiles, excepto en algunos pacientes que tienen menos de 12 meses de expectativa de vida, porque el dolor suele regresar. El dolor es resistente; a menudo encuentra otra forma de sortear los bloqueos impuestos externamente. Es importante darse cuenta de que el cuerpo de la célula nerviosa de los nervios sensoriales periféricos se encuentra en el ganglio de la raíz dorsal, cerca de la médula espinal. Una de las muchas teorías posibles es que si se corta un nervio periférico durante la cirugía, el sistema central del dolor continúa funcionando y se adapta al hecho de que no se envía ninguna señal desde el nervio cortado. Esto puede resultar en un aumento de la sensibilidad a cualquier respuesta hasta el punto de que cuando entra una señal (es decir, de un nervio diferente), la respuesta a la señal se capta de manera mucho más aguda. Se ha demostrado que los nervios intentarán volver a crecer después de ser cortados, aunque a menudo de forma aberrante, como los neuromas.36,37 Otra teoría sobre la etiología del dolor neuropático es que existe una estimulación cruzada aberrante entre estas neuronas que produce descargas dolorosas.

Técnicas de contraestimulación

Los estimuladores de la médula espinal son generalmente cables que se insertan a través de una aguja epidural colocada en el canal espinal y parecen causar una contrairritación en el área afectada. Esta entrada al sistema nervioso de un estímulo no nocivo parece reducir la cantidad de entrada nociva. Los estimuladores de la médula espinal son más útiles en la enfermedad de las extremidades unilaterales, pero se pueden usar de forma bilateral y en diferentes áreas del cuerpo. Las limitaciones de su uso incluyen la falta de ensayos clínicos para respaldar su uso en el dolor neuropático, una duración de la batería de 5 a 7 años y el riesgo de infección. Además, el plomo del cable puede cubrirse con tejido fibroso y perder eficacia con el tiempo.38 - 40

Los estimuladores de nervios periféricos requieren un neurocirujano, preferiblemente un especialista en nervios periféricos, para abrir y examinar el nervio dañado. Para pacientes seleccionados con mononeuropatías dramáticas bien definidas, los estimuladores de nervios periféricos tienen una tasa de éxito del 80% al 90% en comparación con el 50% de los estimuladores de la médula espinal. Sin embargo, de aquellos que son tratados inicialmente con éxito, solo alrededor de la mitad disfrutará de un alivio a largo plazo.41

La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) consiste en aplicar pequeñas cantidades de estimulación eléctrica a la piel. No se ha demostrado que la TENS sea eficaz en el tratamiento del dolor neuropático, quizás porque los electrodos se colocan en las terminaciones nerviosas en lugar de conectarse directamente al nervio.42 El éxito o el fracaso con una unidad TENS no predice el resultado de otros tipos de estimuladores.

Principios de uso

Los principios del uso de medicamentos adyuvantes en el tratamiento del dolor neuropático se describen en la Tabla 2.

Tabla 2. Principios del uso de medicamentos adyuvantes

Ejemplos de dolor neuropático periférico

  • Cree en el informe de los pacientes sobre su dolor.
  • Establecer el diagnóstico y tratamiento adecuado del dolor.
  • Elija el medicamento con cuidado tanto para el efecto como para los efectos secundarios.
  • En medicamentos que tienen efectos secundarios significativos, comience con una dosis muy baja para permitir la acomodación a esos efectos secundarios.
  • Aumente la dosis lenta y regularmente hasta que los efectos secundarios sean efectivos o intolerables.
  • Empuje a dosis terapéuticas altas si es posible
  • Observe y trate los efectos secundarios
  • Pruebe cada medicamento uno a la vez y permita suficiente tiempo para obtener resultados.
  • Todos los medicamentos potencialmente efectivos en un grupo deben probarse
  • La polifarmacia es a menudo necesaria

Asegurar un diagnóstico y tratamiento adecuados es importante y primero requiere abordar los problemas del paciente como un todo. Por ejemplo, un paciente previamente estable que presenta un dolor incontrolable puede estar bajo la influencia de varios factores. Si bien puede ser cierto que el proceso de la enfermedad subyacente que está causando el dolor ha empeorado, también es probable que la absorción de la terapia farmacológica previamente tolerable haya cambiado, que el paciente se haya vuelto tolerante a los efectos de los fármacos, o el paciente puede estar experimentando una angustia personal significativa (p. ej., divorcio, pérdida del trabajo, muerte de un ser querido) que ha reducido su tolerancia al dolor. El segundo paso es elegir el medicamento inicial o cualquier cambio en el medicamento según los efectos deseados y los efectos secundarios. Los médicos deben tratar de utilizar el perfil de efectos secundarios en su beneficio. Por ejemplo, a un paciente con insomnio le puede ir mejor con un tratamiento del dolor con un efecto secundario de somnolencia, cuando la mayor parte de la dosis se administra por la noche. Para medicamentos con efectos secundarios potenciales significativos, el tratamiento debe comenzar con una dosis baja y aumentarse lentamente. Para medicamentos más nuevos con menos efectos secundarios, las dosis pueden comenzar a niveles terapéuticos. Lo que es más importante, se debe continuar aumentando la dosis hasta que haya un efecto beneficioso, el paciente tenga demasiados efectos secundarios o el nivel que se use exceda el rango terapéutico alto antes de decidir si el tratamiento está funcionando. Del mismo modo, se debe dar el tiempo adecuado para determinar el éxito o el fracaso del tratamiento.

Debido a que los medicamentos de la misma clase pueden funcionar a través de diferentes mecanismos, todos los medicamentos de una clase deben probarse secuencialmente en pacientes con síntomas difíciles de controlar. Dado el conjunto complejo de síntomas involucrados en el dolor crónico, la polifarmacia a menudo es necesaria. Si un medicamento funciona, es razonable tratar cualquier efecto secundario asociado con altas dosis terapéuticas cuando sea necesario. Cuando sea posible, los efectos secundarios deben anticiparse y manejarse agresivamente.

Conclusión

Además del uso apropiado de la miríada de opciones de farmacoterapia para tratar el dolor neuropático, quizás la intervención clínica más importante que los neurólogos pueden ofrecer a los pacientes con dolor neuropático es la empatía, la esperanza y el apoyo continuo. La importancia de esto no se puede exagerar. El dolor crónico impone cargas sensoriales y emocionales significativas a nuestros pacientes y ambos deben abordarse para garantizar resultados exitosos. La mayoría de los pacientes con dolor neuropático experimentan alguna mejoría cuando los médicos adoptan un enfoque holístico del tratamiento.

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