Qu'est-ce que la glycoprotéine oligodendrocyte anti-myéline (MOG) ?

Alors que les chercheurs continuent d'étudier des troubles comme le trouble du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD) et la sclérose en plaques (SEP), nous en apprenons de plus en plus sur les facteurs qui contribuent aux processus pathologiques observés dans ces conditions. Par exemple, on pense que la démyélinisation de la SP est causée par l'activation de globules blancs appelés lymphocytes T (et peut-être des lymphocytes B), tandis que la plupart des cas de NMOSD impliquent des anticorps contre l'aquaporine-4 (anti-AQP4 ou NMO-IgG). Il y a eu récemment plus de discussions sur la glycoprotéine des oligodendrocytes de la myéline ou MOG, et sa relation avec la NMOSD. Bien que la fonction exacte de MOG ne soit pas entièrement connue, on pense qu'il s'agit d'une glycoprotéine importante qui influence la myélinisation des nerfs du système nerveux central. Des anticorps anti-MOG ont été trouvés chez des personnes diagnostiquées avec NMOSD qui n'ont pas d'anticorps contre l'AQP4, dans l'encéphalomyélite aiguë disséminée, la myélite transverse et la névrite optique. Les personnes atteintes de NMOSD anti-MOG ont tendance à avoir des attaques le plus souvent dans le nerf optique, ou névrite optique (ON), mais peuvent également présenter une inflammation de la moelle épinière (myélite transverse) et du tronc cérébral.

Récemment au Comité européen pour le traitement et la recherche sur la sclérose en plaques (ECTRIMS) réunion annuelle, il y avait une discussion sur l'anti-MOG et s'il devrait s'agir de sa propre catégorie de diagnostic ou d'une autre variante de NMOSD. Le Dr Douglas Sato de l'Institut du cerveau du Rio Grande do Sul à Porte Allegre, au Brésil, a fait valoir qu'il existe suffisamment de différences entre la maladie anti-MOG et la NMOSD, et a proposé qu'elle s'appelle MONEM, un acronyme pour "anti-MOG névrite, encéphalite et myélite optiques (MONEM). En revanche, le Dr Roman Marignier de l'hôpital Pierre Wertheimer de l'hôpital universitaire de Lyon en France a soutenu que la maladie anti-MOG est une variante de NMOSD qui survient sans anticorps anti-AQP4. Son argument était que les patients atteints d'anti-MOG et les patients atteints de la maladie anti-AQP4 ont des caractéristiques similaires du liquide céphalo-rachidien, des caractéristiques cliniques, des caractéristiques IRM et les mêmes options de traitement aigu et à long terme.

Une autre présentation à l'ECTRIMS ont décrit une étude qui a suivi 33 enfants et 26 adultes positifs aux anti-MOG pendant cinq ans en moyenne. Des chercheurs du Kids Research Institute du Children's Hospital de Westmead à Sydney, en Australie, ont découvert que 54 % de tous les patients développaient une névrite optique comme premier signe de la maladie. Ils ont constaté que les individus de l'étude répondaient bien aux stéroïdes, mais rechutaient lorsque les stéroïdes étaient arrêtés. Ils ont découvert que les participants à l'étude avaient des taux de rechute réduits lorsqu'ils prenaient des stéroïdes d'entretien, des immunoglobulines intraveineuses (IgIV) ou une immunosuppression avec du rituximab ou du mycophénolate. 

Participer à la recherche sur l'anti-MOG

Dr Michael Lévy et le laboratoire NMO de l'Université Johns Hopkins développent des tests pour la maladie anti-MOG (myelin oligodendrocyte glycoprotein). Ils recherchent en particulier des participants présentant des événements cliniques récurrents de névrite optique et/ou de myélite transverse avec soit un test d'anticorps anti-AQP4 négatif, soit un test d'anticorps anti-MOG positif d'un autre laboratoire.