[00: 00: 00] Chitra Krishnan : J'ai le plaisir de vous présenter notre prochain conférencier, le Dr Leslie Benson. Le Dr Benson est professeur adjoint au Département de neurologie et est également directeur adjoint du programme de neuroimmunologie pédiatrique au Boston Children's Hospital. Merci, Dr Benson, de vous être joint à nous et à vous.

[00: 00: 25] Dr Leslie Benson : Merci pour la présentation. Je suis donc ravi d'être ici aujourd'hui pour parler de la myélite flasque aiguë. Nous allons essayer, je vais viser 20 minutes sur une sorte de vue d'ensemble de l'AFM, en soulignant, espérons-le, certaines des avancées les plus récentes, puis en laissant environ 10 minutes pour les questions. Je parle souvent, je peux parler indéfiniment de l'AFM, généralement pendant une heure à la fois. Donc, je ferai de mon mieux pour garder beaucoup de temps pour les questions et m'excuser si je passe devant des choses. Je suis heureux d'en parler à la fin.

[00:01:00] Donc, comme l'a dit Chitra, je suis Leslie Benson. Je suis neurologue au Boston Children's Hospital. Pour plus de transparence, j'aime toujours inclure mes révélations. Ils ont, je travaille avec quelques organisations sur l'AFM en particulier, y compris le Département de la santé publique du Massachusetts en tant que consultant AFM. Je suis membre du groupe de travail CDC AFM et chercheur principal sur l'étude d'histoire naturelle de l'AFM. Mes autres divulgations ne sont pas liées à ce travail, lié à la SEP et aux essais cliniques, principalement dans le cadre du programme d'indemnisation des blessures causées par les vaccins.

[00:01:39] Alors, commençons notre discussion sur l'AFM avec juste un peu d'historique. Là-bas, les cas soudains de paralysie dans le cadre de l'infection remontent à loin, et la poliomyélite était un trouble très important qui est une réussite vaccinale avec l'éradication de la maladie aux États-Unis. Le dernier cas a été signalé en 1979. Il n'y a eu aucun cas depuis lors, et donc la plupart des professionnels de la santé, y compris moi-même, ne voient jamais un cas de polio, suivre une formation, bien que nous en apprenions, en grande partie grâce au succès du vaccin qu'il est.

[00:02:26] Il y a des cas rares de paralysie soudaine sans rapport avec la poliomyélite dans le cadre de l'infection après l'éradication de la poliomyélite. Mais ce n'est vraiment qu'à l'automne 2012 que la surveillance et les publications californiennes ont commencé à soulever des inquiétudes concernant les cas de paralysie soudaine. Et puis c'est vraiment à l'automne 2014 qu'il y a eu une augmentation soudaine des cas qui a été clairement reconnue. Et c'est en 2014 que les gens se sont réunis et ont inventé le terme AFM pour nommer cette condition que les gens voyaient mais appelaient différentes choses à l'époque.

[00: 03: 11] Et AFM signifie simplement aigu, ce qui signifie un début assez soudain, flasque, ce qui signifie flasque, tonus bas, et la myélite signifie qu'il y a une inflammation dans la moelle épinière. Suite à l'épidémie ou au cluster de 2014 qui a été reconnu, le CDC a exercé une surveillance continue et publie régulièrement ce graphique mis à jour. Et vous voyez qu'il y avait des grappes supplémentaires à l'automne 2016 et à l'automne 2018. Cependant, nous n'avons pas vu d'augmentation de cas de grappes à l'automne 2020. Et cela est assez clairement associé aux précautions infectieuses accrues autour du COVID -19 pandémie. Et donc, quand et combien, ce que l'avenir nous réserve est, je pense, une zone d'incertitude, mais toujours préoccupante.

[00:04:10] Donc, avec cette histoire de fond, je veux parler un peu de ce que les patients démontrent ou vivent au cours de l'AFM. Et je pense que ce graphique très succinct de l'article du Dr Messacar, en 2016, est une bonne façon d'y penser. Fondamentalement, en regardant vers la gauche, les patients ont une maladie prodromique, généralement dans les 7 jours environ avant l'apparition des symptômes neurologiques, avec de la fièvre et le plus souvent une sorte de maladie respiratoire, une infection des voies respiratoires supérieures, mais peut être une infection gastro-intestinale, n'est-ce pas ? pas besoin d'avoir de la fièvre.

[00:04:53] Et parfois, c'est peut-être un peu plus une infection proéminente qu'une typique, mais rien de fou, hors de la norme, ou avec des problèmes neurologiques clairs, généralement avec cette pièce prodromique. Ensuite, les patients peuvent avoir une récidive de leur fièvre ou une aggravation de leur fièvre ou une absence de fièvre. Et parfois des maux de tête, une raideur de la nuque, souvent des douleurs au cou, au dos, aux membres qui surviennent juste comme une faiblesse ou juste avant l'apparition d'une faiblesse et d'un tonus bas. Et cette faiblesse et ce tonus bas progressent et atteignent généralement leur pire dans les heures ou les jours suivant leur apparition.

[00: 05: 39] Le classique et le type le plus prédominant est généralement la faiblesse des membres, bien qu'ils puissent avoir, les patients peuvent avoir des paralysies des nerfs crâniens, qui peuvent inclure des choses comme des difficultés à bouger les yeux, des difficultés à bouger leur visage et des difficultés à bouger leurs muscles de la déglutition. Et même parfois, certains changements sensoriels au-delà de la douleur et à l'occasion altéraient l'état mental. Après cela, ils ont en quelque sorte atteint leur pire, puis ils entrent dans la phase qui s'appelle la phase de convalescence. Ce qui est vraiment le rétablissement et la nouvelle normalité qui se produit au fil des mois, voire des années, après la période aiguë de la maladie.

[00:06:27] Il y a vraiment un large éventail de maladies dans mon expérience. Donc, j'ai vu des patients qui présentaient juste une boiterie mineure, une faiblesse proximale très subtile d'une jambe, par exemple. D'autres qui ont une faiblesse beaucoup plus claire. Le classique est, et le plus courant, une faiblesse particulière du bras proximal, le plus souvent une faiblesse asymétrique du bras. Et puis, à l'extrémité la plus grave du spectre, il y a eu des rapports de paralysie et d'insuffisance respiratoire aussi graves entraînant la mort lorsque la respiration n'était pas soutenue.

[00:07:08] Donc, je veux aussi passer en revue comment établir un diagnostic d'AFM, sachant que ce sont les symptômes classiques, comment décidons-nous si quelque chose est AFM ou autre chose ? Et de souligner qu'il n'y a pas de biomarqueur diagnostique. Donc, il n'y a pas un seul test qu'un médecin peut envoyer et dire que c'est définitivement l'AFM ou ce n'est certainement pas le cas. Nous utilisons actuellement la constellation clinique des symptômes. Le CDC a toujours, systématiquement publié et mis à jour une définition de cas qui est vraiment destinée à guider la surveillance et les observations et études épidémiologiques. Il n'a jamais été destiné à établir un diagnostic clinique, mais a été utile pour réfléchir à ce à quoi ressemblait l'AFM et à ce qui était typique.

[00:08:03] Il y a eu un besoin de critères cliniques et de recherche et c'est l'une de nos grandes mises à jour cette année, le groupe de travail AFM s'est réuni et au cours d'une série d'appels et de temps, dirigé par le groupe avec le Dr Pardo à Hopkins, qui nous a gentiment permis de partager ces diapositives, a proposé un ensemble de critères de diagnostic basés sur un consensus d'experts.

[00:08:30] Et ce que je vous montre ici est un tableau qui décrit à quels aspects pensons-nous, quels aspects de la présentation contribuent au diagnostic et à la certitude du diagnostic. Et donc, il y a des morceaux de l'histoire, des morceaux de l'examen, les composants de l'IRM et les composants du liquide céphalo-rachidien qui sont pris en considération. Et ensuite, l'utilisation de ceux-ci peut classer le niveau de certitude du diagnostic à des fins de recherche. Mais probablement aussi à des fins cliniques, espérons-le, à long terme. Ceux-ci devront être validés et avoir des considérations continues. Mais je pense que c'est une grande, c'est une avancée passionnante dans l'AFM.

[00:09:25] Donc, à partir de là, pensons aux tests. Comment arrive-t-on à un diagnostic d'AFM ? Et vraiment le test le plus important qui soit fait, il y a beaucoup de tests, mais le plus important est une IRM de la colonne vertébrale. Et cela devrait être toute la colonne vertébrale et nous recommandons généralement avec et sans contraste car cela nous donne également des indices. Je mets le cerveau IRM comme une petite chose en bas parce que cela ne devrait vraiment pas être l'accent. Il est important d'exclure d'autres conditions imitant et autres, mais ce n'est vraiment pas là où la majorité de l'effort d'imagerie devrait aller, à mon avis, ou être la priorité car cela peut rendre l'imagerie de la colonne vertébrale difficile à tolérer pour les patients et pour une très balayage long.

[00:10:10] Afin de vous aider à voir à quoi ressemble une imagerie anormale, je veux d'abord vous expliquer à quoi ressemble une IRM normale à des fins de comparaison. Donc, sur la droite, vous voyez une, essentiellement ce que nous appelons une section sagittale où il s'agit d'une sorte de division et de regarder une image comme si le patient était divisé en deux. Et en haut se trouve le bas du cerveau, puis la moelle épinière est la longue structure grise qui s'étend vers le bas à l'intérieur de la protection de la colonne vertébrale et de ce liquide céphalo-rachidien.

[00:10:46] Et je veux que vous notiez que tout ce long cordon gris est très, est la même nuance de gris tout du long. De même, l'image du milieu est une coupe transversale, ce que nous appelons une coupe axiale à travers la moelle épinière. Et c'est cette petite structure ovale dans le cercle du milieu qui est la moelle épinière.

[00:11:08] Et encore une fois, c'est à peu près la même nuance de gris partout. Même si nous savons que dans cette moelle épinière, il y a de la matière blanche à l'extérieur de la moelle épinière et de la matière grise au milieu. Cette matière grise est l'endroit où vivent les cellules nerveuses et la substance blanche est l'endroit où les fils recouverts de myéline traversent la moelle épinière.

[00:11:34] Et donc, voici un exemple de ce à quoi ressemblait un patient atteint d'AFM. Ainsi, vous pouvez voir, contrairement à la dernière photo, que cette moelle épinière à gauche n'a plus la même nuance de gris de haut en bas. Ici, par la flèche du haut et la flèche du bas, vous voyez un signal plus lumineux significatif au milieu du cordon, pas sur les bords, mais au milieu, ce qui va de pair avec cette petite image en coupe transversale où vous voyez ce brillant, plus blanc " Forme en "H".

[00:12:08] Et cela vous montre que c'est la matière grise, que « H » est la matière grise, la partie médiane de la moelle épinière qui est malade, qui est anormale chez ce patient. Il ne montre pas toujours un "H" complet, parfois c'est surtout à l'avant. Parfois, c'est un côté plus que l'autre. Mais ce sont quelques-uns des différents modèles que nous pouvons voir.

[00:12:34] La raison pour laquelle nous donnons un contraste, c'est le colorant de contraste qui entre dans l'IV, est de voir s'il y a une fuite des vaisseaux sanguins et que ce contraste peut s'infiltrer, et un schéma classique avec l'AFM est que nous voyons une amélioration de la racine nerveuse antérieure. Donc, cela peut également être vu plus haut dans la moelle épinière. Mais souvent, il est plus facile de voir dans cette partie lombaire inférieure de la moelle épinière où vous voyez que celles-ci sont beaucoup plus lumineuses que le dos.

[00:13:05] Et sur la coupe transversale, vous pouvez vraiment voir que ces racines nerveuses qui sortent du bas de la moelle épinière sont brillantes à l'avant et sombres à l'arrière. Et c'est un modèle classique que nous recherchons. Cela peut être un indice de diagnostic. En plus de l'IRM, nous faisons beaucoup d'autres tests et nous essayons de faire ces tests le plus tôt possible pour augmenter les chances d'attraper un virus ou un déclencheur infectieux dès le début, car si cela prend du temps, le corps peut éliminer cette infection après il a fait ses dégâts et nous ne pouvons pas toujours le détecter dans les fluides.

[00:13:46] Nous vérifions les prélèvements nasaux, les prélèvements buccaux, le sang, les selles et les liquides céphalorachidiens. Le LCR est le liquide céphalo-rachidien. Et nous envoyons ces échantillons à la fois à notre laboratoire d'État, ils sont envoyés au CDC pour les tests des patients signalés, ainsi qu'à nos laboratoires hospitaliers pour les tests cliniques. Et vraiment le but de ces écouvillons est de rechercher l'entérovirus D68 et d'autres virus qui peuvent provoquer une paralysie soudaine. L'autre chose que nous faisons, c'est que nous envoyons des tests pour rechercher des éléments qui peuvent imiter l'AFM, en particulier les anticorps MOG, dont vous entendrez également beaucoup parler lors de ce symposium.

[00:14:29] Bon, alors, je veux parler un peu de la cause et de ce que nous savons de la cause. Il y a beaucoup de bonne science là-bas, mais, désolé, je veux, nous allons passer par quelques études. Et juste pour dire que, depuis 2014, nous avons beaucoup appris des études épidémiologiques, des souris, des études sur les gènes viraux, des neurones et maintenant des études sur le liquide céphalo-rachidien humain.

[00:14:52] Et donc, c'est une étude qui a été réalisée après l'épidémie de 2014, et le but est vraiment de montrer que l'entérovirus D68, dans ce graphique inférieur, a frappé et causé beaucoup de symptômes respiratoires juste avant qu'ils ne voient un pic dans l'AFM, en 2014. C'est en quelque sorte l'un des premiers indices que ces deux choses, AFM et EV-D68, étaient probablement liées. Ensuite, le Dr Tyler du Colorado a créé le premier modèle murin de myélite flasque aiguë, et nous avons beaucoup appris, désolé, ça saute, de ce modèle également.

[00:15:32] Donc, fondamentalement, tout comme la grippe, lorsque vous vous faites vacciner, il y a plusieurs souches de virus qui devraient circuler. Il existe différentes souches d'entérovirus D68 qui ont été isolées en 2014. Et ils ont pris cinq de ces souches, et ils ont découvert que quatre de ces souches, lorsqu'elles étaient administrées à des souris, pouvaient provoquer une paralysie. Et ils ont découvert qu'en fonction de l'âge de la souris, les souris plus jeunes étaient plus susceptibles de développer la paralysie, et ils ont également essayé de leur transmettre le virus de différentes manières. Et ils ont découvert que s'ils l'injectaient dans le muscle plutôt que dans l'estomac ou le mettaient dans le nez ou le cerveau, cela était en fait plus susceptible de provoquer une image de type AFM, ce qui est vraiment intéressant.

[00:16:13] Et puis ils ont aussi regardé les souris qui avaient eu essentiellement l'AFM et ont découvert qu'elles avaient perdu des motoneurones, ce nerf qui contrôle les muscles de la moelle épinière, qu'elles avaient un virus détectable, des particules virales, et des gènes viraux dans la moelle épinière. Et puis s'ils prenaient une souris atteinte d'AFM, et qu'ils prenaient leur sang ou des morceaux de leur sang et le donnaient à une souris avant d'induire l'AFM, ils pourraient protéger la souris suivante de l'AFM, tous très convaincants que EV- Le D68 a provoqué l'AFM chez la souris.

[00:16:50] Mais les souris ne sont pas des humains, nous avons donc besoin de plus de données. Et par la suite, il y a eu des expériences intéressantes en laboratoire sur les neurones et les génomes viraux et autres. Mais je pense que l'une des choses les plus importantes et les plus récentes est que ces deux groupes ont rapporté assez simultanément qu'il est possible de détecter des anticorps anti-entérovirus dans le liquide céphalo-rachidien de patients atteints d'AFM et pas dans d'autres conditions. Et donc, je pense que ces études ont vraiment été un bon tournant en ce sens que cette maladie était moins mystérieuse et plus clairement associée à l'EV-D68 chez l'homme.

[00:17:38] L'autre avancée passionnante récente est qu'un groupe a pu développer, identifier et développer une nouvelle thérapie par anticorps monoclonal, nous l'appelons. Donc, fondamentalement, il s'agit d'un anticorps, comme votre corps est censé le faire contre une infection, mais un anticorps spécifique qui se fixe et se neutralise, ce qui signifie que le virus ne peut pas causer de problèmes. Et c'est un anticorps spécifique à l'entérovirus D68. Et il a été démontré dans le modèle de souris qu'il était capable de prévenir ou de réduire la gravité de l'EV-D68 dans ce modèle de souris.

[00:18:25] Les prochaines phases vont examiner la sécurité de cela chez les humains. C'est passionnant, cela a des implications passionnantes à la fois pour la capacité d'un vaccin à prévenir la maladie, si cela est approprié, ainsi que potentiellement pour un traitement. Il y a beaucoup de défis au traitement, mais c'est un développement passionnant. Je pense que, dans l'intérêt du temps, je vais garder cette diapositive courte et parler rapidement du traitement, mais pas à un niveau granulaire. S'il vous plaît envoyez-moi des questions si vous en avez des spécifiques.

[00:19:01] Mais, fondamentalement, je pense au traitement de l'AFM dans différents seaux. Un seau est un traitement aigu. Donc, vous êtes malade à l'hôpital. Vous venez d'avoir cette maladie. Que puis-je faire pour réduire l'inflammation, pour lutter idéalement contre le virus dont nous savons qu'il est à l'origine des problèmes et protéger les neurones ? Vient ensuite la thérapie symptomatique et de soutien. Comment assurer le confort et la stabilité du patient dans la situation aiguë et à long terme ?

[00:19:32] Et cela se transforme en réadaptation chronique, c'est-à-dire les choses qui peuvent être faites pour optimiser la récupération et la fonction à long terme. Et les interventions chirurgicales entrent certainement dans le deuxième et le troisième seau, mais sont, je les considère un peu séparément, en termes de leur rôle et de qui les poursuit. Il y a eu quelques publications récentes sur les résultats des transferts nerveux, qui ont été un grand sujet de discussion à l'AFM. Il s'agit d'une procédure consistant à prendre un nerf plus fort et à le connecter à un nerf plus faible et à permettre la repousse pour améliorer la fonction de ce nerf récepteur. Je pense qu'il y a encore beaucoup à apprendre, mais des résultats prometteurs et généralement une considération sensible au temps.

[00:20:33] D'autres choses qui se présentent sont des choses comme les transferts musculaires ou les transferts de tendons qui sont moins sensibles au temps et peuvent être considérés pour optimiser la fonction à plus long terme. Et puis il y a des choses évidentes comme l'intervention pour la scoliose, les écarts de longueur des jambes, d'autres rôles pour un orthopédiste, par exemple, dans l'AFM à long terme.

[00:20:59] Et puis la dernière diapositive dont je vais vous parler est le pronostic. Ainsi, nous savons, grâce aux premières études épidémiologiques, que la réponse au traitement aigu, ainsi que le degré de récupération, ne sont pas aussi bons que nous le souhaiterions. Et la majorité des patients ont des conséquences à long terme de l'AFM. Voici un tableau répertoriant en quelque sorte quelques-unes des nombreuses choses, non exhaustives, mais certaines des nombreuses choses auxquelles nous pensons et surveillons à long terme chez les patients atteints de MFA. Et je soulignerai simplement certaines des choses les plus fréquentes comme les subluxations des articulations ou les luxations des articulations, en particulier l'épaule peut être assez faible, avec une implication des jambes, des écarts avec la jambe la plus faible étant plus courte et ne grandissant pas ainsi qu'une jambe plus forte , Par exemple.

[00:21:55] La scoliose et les contractures musculaires peuvent encore se produire, même avec un tonus bas à long terme ou chez certains patients qui ont un mélange de tonus élevé et bas. Et puis nous pensons également à la santé des os, car avec une masse et un tonus musculaires plus faibles qui ne tirent pas sur ces os, ils ne reçoivent pas tous les apports que leurs os sains sont censés recevoir et ils peuvent devenir assez minces. Nous avons malheureusement vu un certain nombre de fractures impliquant des membres liées à cette faible densité osseuse également.

[00:22:34] Dans l'intérêt de permettre des questions, je vais vous laisser sur cette dernière diapositive et ne pas tout parcourir, mais simplement ouvrir la parole aux questions. Chitra, si tu veux me dire si tu veux que je le fasse, si je dois arrêter de partager pour faire ça.

[00: 22: 52] Chitra Krishnan : Salut, c'était tellement fantastique. Merci d'être entré dans ces détails merveilleux expliquant l'imagerie et d'avoir passé du temps dessus. C'est inestimable la façon dont vous expliquez les choses. Je sais que nous avons environ cinq ou six minutes. L'une de mes questions, pendant que vous donniez cette conférence, concernait vraiment les études de suivi à long terme, comme depuis la première, quand nous l'appelions AFM en 2012 jusqu'à maintenant, qu'en pensez-vous, y a-t-il des études en cours ? Quels sont certains de ces effets à long terme que nous constatons dans votre pratique avec les gens qui reviennent au fur et à mesure que vous les suivez ?

[00: 23: 26] Dr Leslie Benson : C'est une excellente question. Et je ne pense pas que nous ayons autant d'étude formelle de suivi à long terme que nous aimerions en avoir. L'étude d'histoire naturelle du NIH a été une grande avancée à mettre en place. Malheureusement, cela s'est en quelque sorte déroulé dès que la pandémie a frappé. Et donc, nous avons encore beaucoup à en apprendre. Et cette étude suivra les patients pendant la première année. Et donc, nous apprendrons beaucoup de cette première année. Mais je pense que nous avons encore, il y a encore un besoin de prospective formelle, c'est-à-dire de suivre le patient dans le temps, des études après ça parce que c'est encore tôt. 2014 à 2021, ce n'est pas si long.

[00:24:03] Et donc, alors que les patients se sont rétablis et apprennent des gains fonctionnels et font face aux conséquences de leur AFM, cela fait moins d'une décennie, même pour les premiers patients. Et donc, je pense qu'il y a encore beaucoup d'inconnues à plus long terme que nous devons explorer.

[00: 24: 25] Chitra Krishnan : Merci. Et puis, on a toujours juste parlé de ces pics pour l'AFM et, bien sûr, avec la pandémie, les choses ont été différentes. Voyez-vous des enfants atteints d'AFM dans votre pratique maintenant ? Qu'en penses-tu? Que prévoyez-vous ?

[00: 24: 43] Dr Leslie Benson : Je suis des patients qui ont eu l'AFM dans le passé. Je n'ai pas vu de nouveaux cas AFM, AFM classique, EV-D68 dans mon cabinet depuis 2018. Peut-être pas à 100 %, mais pas comme nous l'avons fait. Cela a été très rare.

[00: 25: 07] Chitra Krishnan : Et une question que nous recevons souvent, les gens nous poseront concerne la différenciation entre la myélite transverse et la myélite flasque aiguë. Et pendant que vous parcouriez magnifiquement les critères de diagnostic et que le groupe de travail AFM a vraiment travaillé si dur pour proposer un algorithme de diagnostic consensuel, beaucoup de gens entendront, diront: «J'ai été diagnostiqué avec la MT, mais comme je lis et entendu parler de l'AFM, je pense vraiment que je suis AFM, rétrospectivement. Que pensez-vous de cela?

[00: 25: 41] Dr Leslie Benson : Je pense que cela touche à la sémantique et aux possibilités, et c'est une question difficile à répondre. Je repense certainement à certains patients, et c'est comme: «Mec, tu sembles vraiment avoir eu un gros coup sur ton neurone moteur. Je me demande si vous aviez plus une myélite virale, plutôt qu'une myélite auto-immune. Mais il y a tellement d'inconnues à propos de TM de toute façon. Nous ne comprenons pas vraiment et toutes les TM ne se ressemblent pas. Certaines MT répondent magnifiquement aux traitements inflammatoires, et d'autres non. Pourquoi? Je ne sais pas, nous ne savons pas, et nous n'avons pas de grands prédicteurs.

[00:26:15] Donc, je pense que c'est un défi de différencier les deux, ainsi que le domaine, en général, mais je les considère en quelque sorte comme un infectieux par rapport à un inflammatoire, en distinguant les deux en termes de leur pathologie primaire.

[00: 26: 35] Chitra Krishnan : C'est très utile. Et en regardant vers l'avenir et en regardant votre diapositive sur les orientations futures, où pensez-vous que nous en sommes avec une sorte de vaccins et de thérapies en dehors de ce que nous utilisons actuellement ?

[00: 26: 53] Dr Leslie Benson : C'est une bonne question. Je pense que l'AFM est encore assez rare pour que je ne pense pas qu'un vaccin soit dans un avenir proche comme quelque chose que les gens, et le COVID et l'acceptation des vaccins et autres, c'est tellement politique. Je dirais que je ne pense pas que nous soyons proches d'un vaccin contre l'AFM maintenant, mais si cela devenait un problème plus fréquent, je pense qu'il y aurait des moyens de passer rapidement à un vaccin. C'est pour ça que je suis optimiste.

[00:27:18] Les traitements, je suis enthousiasmé par l'anticorps monoclonal, mais si nous pouvons l'obtenir là où il doit être et le donner assez rapidement, c'est toujours quelque chose, et le donner en toute sécurité, ce sont des choses que nous devons travailler jusqu'au bout, mais je pense qu'il y a eu des avancées importantes et des promesses là-bas. Je n'ai rien vu d'autre sur lequel je suis particulièrement prêt à sauter, mais il y a certainement d'autres choses en termes de virus, d'antiviraux et de choses qui pourraient arriver.

[00: 27: 46] Chitra Krishnan : Fantastique. Merci beaucoup, Dr Benson. C'était une conversation fantastique. J'apprécie vraiment que vous preniez le temps.