[00: 00: 00] Ange Simpelo : Bonjour. Bienvenue à tous. C'est Angel Simpelo de SRNA. Bienvenue à la séance sur la myélite transverse et merci beaucoup de vous joindre à nous lors de notre symposium ce week-end. Il s'agit d'une session spécifique à un trouble avec une discussion sur la MT avec le Dr Carlos Pardo de Johns Hopkins Medicine, y compris les critères de diagnostic, les traitements aigus et les effets à long terme. Veuillez saisir toute question dans la section Q et R. Nous aurons le temps de répondre aux questions à la fin de la session. Et maintenant, j'aimerais vous présenter le Dr Carlos Pardo.

[00: 00: 51] Dr Carlos Pardo : Bonjour, bon après-midi, tout le monde, autour des différents états et pays qui se joignent à la réunion SRNA. Merci beaucoup d'avoir participé à la réunion. Je vais parler aujourd'hui d'un sujet qui a été au centre de nos activités au cours des 25 dernières années ou plus, c'est le sujet de la myélite. Comme vous pouvez le voir dans mon titre, j'essaie d'éviter l'utilisation du terme transversal. Et je me concentrerai principalement sur la terminologie « myélite ».

[00:01:26] Ma conversation aujourd'hui avec vous va être un peu plus philosophique pour définir ce qu'est la myélite, en particulier parce qu'il y a eu beaucoup de progrès dans la compréhension du sujet de la myélite au cours des dernières années. Donc, nous allons discuter de ce qu'est la myélite, de ce qu'elle n'est pas. Encore une fois, la majeure partie de la présentation que je vais vous montrer est basée sur notre travail au Johns Hopkins Myelitis and Myelopathy Center. Ce fut le premier centre créé au monde pour enquêter sur ce qu'on appelait, dans les années 90 et au début des années 2000, la myélite transverse.

[00:02:11] J'aimerais reconnaître que la plupart du travail que nous avons fait au cours des 20 dernières années, ou plus, est le travail de nombreuses personnes. Certains d'entre eux sont décrits ici et les photos ici. Mais c'est le travail de nombreux collègues, de nombreux boursiers, de nombreux résidents, de nombreux physiothérapeutes, ergothérapeutes, médecins de réadaptation et collègues qui ont participé au Johns Hopkins Transverse Myelitis Center et plus tard au Johns Hopkins Myelitis and Myelopathy Center. Et avec le soutien de l'ancienne Transverse Myelitis Association et maintenant de la SRNA, nous avons permis de collecter ces nombreuses données.

[00:02:53] L'objectif majeur de ceci est, encore une fois, d'essayer simplement de comprendre le concept de myélite par rapport à la myélopathie, et en particulier de passer en revue l'évolution des concepts au cours des dernières années. Et mon objectif principal aujourd'hui est de vous convaincre d'abandonner le diagnostic de myélite transverse comme diagnostic et d'adopter un diagnostic étiologique ou un meilleur diagnostic qui reflète la cause de l'inflammation de la moelle épinière appelée myélite.

[00:03:23] Permettez-moi de commencer par le début. Dans les années 90, lorsque Sandy Siegel et de nombreuses personnes qui travaillaient au sein de la Transverse Myelitis Association et bon nombre d'entre nous qui étaient du côté médical de la myélite transverse, dans les années 90 et au début des années 2000, nous avons en fait mis le terme myélite transverse fréquemment dans le panier de la sclérose en plaques. Il y avait d'autres diagnostics comme l'encéphalomyélite aiguë disséminée ou la maladie de Devic qui était à l'époque une maladie rare qui se présentait avec une inflammation de la moelle épinière ainsi qu'une névrite optique et des troubles rhumatologiques. C'était essentiellement le spectre de ce qu'on appelait à l'époque la myélite transverse.

[00:04:12] Mais la réalité est qu'au début des années 2000, il y a eu de nombreuses avancées dans la compréhension du problème. La première avancée dans la compréhension du sujet de la myélite a probablement été la découverte par nos collègues de la clinique Mayo, que l'une de ces formes de myélite appelée maladie de Devic était associée à la présence de ces anticorps appelés anticorps aquaporine-4, est le l'anticorps anti-neuromyélite optique, c'était essentiellement la raison pour laquelle de nombreux patients avaient en fait des problèmes au niveau de la moelle épinière ou du nerf optique. Ce que l'on savait après cette découverte, c'est que bon nombre de ces patients atteints de la maladie de Devic, la neuromyélite optique, présentaient en fait un éventail de signes cliniques très différent de celui de la sclérose en plaques. Et fondamentalement, cela a défini un nouveau trouble qui est maintenant connu sous le nom de neuromyélite optique.

[00: 05: 16] Plus tard, plus récemment, il y a eu plus de redécouverte, en particulier avec la découverte que la glycoprotéine d'oligodendrocyte de myéline en tant qu'anticorps est un anticorps pathogène associé à des troubles qui imitent la myélite, produisent une myélite et produisent un spectre plus large de lésions cérébrales et atteinte du nerf optique. Donc, cela, une fois de plus, nous amène au spectre de la myélite au 20e siècle parce que nous en apprenons davantage sur les causes étiologiques de la myélite et la pathogenèse de la myélite.

[00:05:58] Quel est donc le spectre de la myélite en 2021 ? D'un côté, nous avons clairement progressé dans la compréhension de la cause de l'inflammation appelée myélite à bien des égards. Au cours des dernières années, en particulier depuis 2010 et 2012, nous en apprenons davantage sur le rôle des infections comme les infections à entérovirus produisant une flaccidité aiguë dans la myélite chez les enfants. Il s'agit donc en fait d'un développement très important dans la compréhension de certaines formes de myélite et de myélopathies chez les enfants. On comprend également mieux le rôle de certaines infections et notamment des troubles post-infectieux en présence de ces formes inflammatoires de myélites ou de myélopathies.

[00:06:53] Cependant, l'avancée majeure, comme je l'ai mentionné précédemment, est la compréhension des myélopathies associées à l'auto-immunité et de la neuromyélite optique produites par l'antiaquaporine-4 et le trouble du spectre des oligodendrocytes de la myéline produit par cet anticorps et connu sous le nom d'anticorps MOG. Mais on comprend aussi mieux le rôle d'autres maladies auto-immunes, les myélopathies auto-immunes associées aux troubles rhumatologiques.

[00:07:20] Donc, en ce moment, près de 20 ans après avoir commencé à utiliser la terminologie dans notre Centre de myélite transverse, nous comprenons mieux quel est le spectre de ce trouble qui produit de l'inflammation. Nous avons toujours la sclérose en plaques, et nous avons toujours le terme de myélite transverse idiopathique dans notre terminologie. Mais en fait, à bien des égards, nous réduisons l'impulsion à concevoir le diagnostic de myélite transverse comme diagnostic principal chez la majorité des patients qui présentent des troubles inflammatoires de la moelle épinière. Et particulièrement parce qu'il y a plus de troubles qui ont déjà été découverts, découverts ou divulgués, associés à ce spectre d'inflammation de la moelle épinière.

[00:08:07] L'un d'eux est la sarcoïdose, qui produit clairement un trouble inflammatoire chronique de la moelle épinière. Et tous ces troubles sont fondamentalement dans le spectre de cette terminologie que nous appelons maintenant myélite. Comme vous pouvez le voir ici, je m'abstiens d'utiliser le terme, transversal dans cette terminologie, car bon nombre de ces termes, bon nombre de ces troubles que j'ai inclus dans ce terme, la myélite représente essentiellement un spectre très diversifié d'étiologies que nous devons être conscients en tant que patients et nous devons être conscients en tant que cliniciens.

[00:08:53] Permettez-moi de souligner une chose qui est un peu inquiétante et c'est qu'au cours des dernières années, nous avons inclus de nombreuses myélopathies non inflammatoires dans le spectre de la myélite transverse ou de la myélite. Et l'une d'entre elles sont les myélopathies vasculaires produites par des accidents vasculaires cérébraux aigus ou les myélopathies vasculaires produites de manière chronique par des problèmes de la moelle épinière comme l'hypertension veineuse. Et c'est en fait très préoccupant car malheureusement certains de ces patients sont traités comme une myélite et sont maltraités à tort avec des médicaments qui peuvent parfois produire plus de mal que de bien lorsque l'étiologie de ce problème de moelle épinière est une étiologie vasculaire.

[00: 09: 41] Et dans le même spectre de myélopathies non inflammatoires, il existe d'autres troubles tels que des troubles métaboliques parfois associés à une carence en vitamines ou à un autre type de troubles métaboliques pouvant entraîner des problèmes imitant une myélite transverse ou une myélite, ainsi qu'une myélopathie structurelle comme les myélopathies spondylotiques très fréquentes dans notre spectre de myélopathies parfois confondues avec des myélites et assimilées à tort à des myélites.

[00:10:20] Nous devons donc en être conscients, car malheureusement, le terme myélite transverse qui a été inventé pour la première fois au milieu des années 40 et à la fin des années 40 après la découverte ou la description d'un patient atteint d'un trouble infectieux et développé plus tard, une maladie de la moelle épinière a été appelée myélite transverse, nous avons été essentiellement, nous avons largement utilisé cette terminologie. Mais malheureusement, avec une certaine connotation erronée et produisant malheureusement des erreurs de diagnostic qui peuvent conduire à une mauvaise gestion et à des mauvais traitements.

[00:11:02] Faut-il donc continuer à utiliser le diagnostic de myélite transverse dans notre pratique clinique ? Doit-on continuer à utiliser ce diagnostic, myélite transverse, et dire à nos patients : « Vous avez une myélite transverse ? Je vais tenter de répondre à cette question dans les prochaines minutes. Et je vais essayer de convaincre qu'il faut rester à l'écart de cette terminologie. La justification et l'appui de cet argument se trouvent dans une étude que nous avons réalisée, en fait, au cours des dernières années. Où nous sommes retournés voir tous nos patients qui avaient été référés au Johns Hopkins Myelitis Myelopathy Center entre 2010 et 2018 avec un diagnostic de myélite transverse. Et l'objectif principal de notre étude était de se concentrer sur la précision de ce diagnostic et sur la manière dont le diagnostic en termes de spectre de causes de myélite s'adapte à la définition d'un traitement spécifique.

[00:12:02] Et ce qui nous a beaucoup surpris, c'est qu'environ un tiers des patients ayant reçu le diagnostic de myélite transverse n'avaient en fait aucune forme de myélite ni aucune forme d'inflammation de la moelle épinière. Et un tiers des patients diagnostiqués avec une myélite transverse avaient en fait d'autres problèmes comme un infarctus de la moelle épinière ou des anomalies structurelles de la colonne vertébrale entraînant des lésions ou des lésions de la moelle épinière, ou des troubles métaboliques de la moelle épinière plutôt que de la myélite. Il est très clair que oui, il y avait des éléments de myélite chez près de 70 % des patients, mais il est très clair que les causes de ces myélites étaient très diverses.

[00:12:54] D'un côté, nous avions évidemment les myélopathies inflammatoires démyélinisantes comme cause importante de myélite. Nous avions un trouble du spectre de la neuromyélite optique. Nous avons la neurosarcoïdose. Nous avons un trouble infectieux produisant et imitant essentiellement une inflammation de la moelle épinière, et nous avons d'autres troubles rhumatologiques. C'est donc extrêmement important car cela reflète cependant le fait que la myélite est un groupe très hétérogène de troubles qui doivent être traités spécifiquement en fonction de la cause du problème.

[00:13:32] En d'autres termes, il est extrêmement important de clarifier si la myélite dont souffre le patient est associée à un trouble démyélinisant, est associée à une neuromyélite optique, est associée à un trouble du spectre MOG ou est associée à une sarcoïdose ou est associée avec un trouble rhumatologique. Donc, c'est extrêmement critique et très important pour l'avenir, notamment parce que nous rencontrons de plus en plus de cas de myélite et surtout, nous comprenons mieux le problème et nous avons maintenant de meilleurs médicaments capables de traiter le problème et sont en mesure d'avoir de meilleurs résultats parce que nous avons de meilleurs traitements.

[00: 14: 18] Donc, l'essentiel ici est la myélite en tant que trouble est un groupe hétérogène de maladies de la moelle épinière produites par différentes causes, étiologies. Et il est extrêmement important de comprendre que si nous jetons un coup d'œil à notre expérience rétrospective, nous avons mal diagnostiqué près de 30 % des cas comme MT alors qu'ils n'ont aucune cause claire de myélite, sauf qu'ils ont toutes les étiologies comme la myélopathie vasculaire.

[00:14:48] Il est donc extrêmement important de garder à l'esprit que, parce que là où nous écoutons nos patients en tant que médecin et lorsque nos patients nous parlent des problèmes qu'ils rencontrent, nous devons garder à l'esprit que nous doivent reconnaître clairement quelles sont les principales présentations cliniques de ces myélopathies pour comprendre et établir un meilleur diagnostic.

[00:15:15] Ainsi, en tant que clinicien, la première étape de l'évaluation d'un patient suspecté de myélopathie consiste à reconnaître les symptômes de la myélopathie. Et pour le patient, l'aspect le plus important pour dire à ses cliniciens ce qui se passe est d'identifier les symptômes associés au trouble de la moelle épinière, principalement la faiblesse, les anomalies sensorielles comme l'engourdissement, les picotements, les problèmes de dysfonctionnement de la vessie comme l'augmentation de la fréquence urinaire ou troubles de la marche qui produisent un manque d'équilibre ou une instabilité.

[00:15:51] Et il est extrêmement important que le clinicien et les patients identifient le profil temporel d'évolution de ces symptômes. Il est extrêmement important que le patient discute avec le clinicien de ce qu'est le profil temporel, c'est-à-dire l'apparition des symptômes et le plateau des symptômes, et l'évolution de ces symptômes en termes de profil temporel. Ceci est extrêmement important pour le clinicien, pour le patient, en particulier pour comprendre la cause du problème.

[00:16:29] Ainsi, lorsque nous avons affaire à des troubles de la moelle épinière, et que nous essayons d'identifier la myélite et la cause de la myélite. Cette équation, qui implique en fait plusieurs facteurs. Il n'y a pas que l'IRM. Ce n'est pas seulement un terme d'un symptôme. Il s'agit essentiellement d'une analyse dont vous avez besoin pour identifier ce qui se passe avec le patient, ce qui se passe avec le profil temporel des lésions, quel est le résultat de l'examen neurologique pour identifier les facteurs étiologiques.

[00:17:03] C'est donc une équation qui fait intervenir plusieurs facteurs, le profil du client, l'âge du patient, la localisation du problème dans la moelle épinière. Et avec cette approche, nous sommes en mesure d'associer un meilleur diagnostic et un diagnostic plus précis. Donc, en tant que cliniciens, nous devons prêter attention à tous ces éléments, profil temporel, localisation, évaluation, par examen clinique, évaluation par IRM et rassembler ces informations avec l'analyse du liquide céphalo-rachidien, les tests sanguins et d'autres éléments qui permettent d'établir un meilleur diagnostic et une meilleure précision du diagnostic.

[00:17:45] Ainsi, les troubles de la moelle épinière sont très bien évalués non seulement cliniquement mais aussi avec l'IRM de la moelle épinière. Et une IRM de la moelle épinière nécessite une évaluation très minutieuse du schéma d'implication, non seulement dans la moelle épinière pour déterminer quelle est l'implication de la matière grise par rapport à la substance blanche, quelle est l'extension de la lésion, quels sont les schémas de la inflammation qui peut être reflétée par une amélioration, ou quelle est la preuve qu'il y a une anomalie dans l'IRM cérébrale ou qu'il n'y en a pas. Ainsi, tous ces éléments vont en fait nous dire de manière importante dans le diagnostic plus précis de la myélite.

[00:18:31] La même chose avec l'analyse du liquide céphalo-rachidien. Une analyse du liquide céphalo-rachidien est extrêmement critique pour établir un meilleur diagnostic dans la myélite. Identifier la présence ou l'absence de bandes oligoclonales, faire une étude des virus ou des tests immunologiques qui composent 25 troubles spécifiques, comme les troubles associés au MOG ou la neuromyélite optique, évaluer d'autres éléments dans le liquide céphalo-rachidien à l'avenir aidera à comprendre le résultat potentiel de la blessure dans la moelle épinière.

[00:19:06] Permettez-moi maintenant de vous donner un aperçu de ce que nous faisons pour comprendre le diagnostic et améliorer la précision. Et c'est une étude qui a été publiée par notre groupe en 2018 dans le Journal Neurology qui représente une analyse de plus de 400 patients avec un diagnostic de myélite transverse que plus tard nous avons pu disséquer et clarifier s'il s'agissait vraiment de myélite ou d'anomalies vasculaires liées à un accident vasculaire cérébral ou à des anomalies vasculaires chroniques liées à des fistules AV durales.

[00: 19: 42] Et ce que nous avons essentiellement introduit comme approche analytique était le facteur, les différents facteurs qui influençaient la précision du diagnostic de la myélite par rapport à un accident vasculaire cérébral, ou de la myélite par rapport aux problèmes vasculaires chroniques de la moelle épinière. Et ce que nous avons trouvé par exemple, c'est que dans le cas de la différenciation myélite versus AVC, la présence d'une maladie auto-immune était majoritairement en faveur de la myélite, et la présence d'un profil temporel hyperaigu était en fait en faveur du diagnostic d'anomalies vasculaires. de la moelle épinière.

[00:20:21] Ainsi, lorsque nous avions des patients qui présentaient des symptômes neurologiques qui évoluaient en quelques minutes à quelques heures, et que nous appelions cela hyperaigu, c'était en fait un facteur qui influençait davantage notre diagnostic d'une lésion ischémique vasculaire de la moelle épinière ou un accident vasculaire cérébral plutôt que la myélite. Et la présence d'une symptomatologie évolutive plus subaiguë et chronique était majoritairement en faveur de la myélite. Il est très intéressant de noter que dans le profil clinique d'un patient victime d'un AVC, l'apparition aiguë de douleurs dorsales atroces, soit dans le haut du dos, soit dans le bas du dos, était en fait un facteur important pour identifier les patients présentant un début aigu d'AVC ou de myélopathies vasculaires. .

[00: 21: 16] Dans le spectre des myélopathies vasculaires chroniques, en fait la chronicité, ainsi que l'implication de domaines de dysfonctionnement comme le dysfonctionnement de la vessie ou le dysfonctionnement de l'intestin, et en particulier l'aggravation avec l'exercice, étaient des facteurs qui orientaient vers le diagnostic de la maladie vasculaire. dommages plutôt que la myélite.

[00:21:45] L'âge est un facteur important et extrêmement important car, par exemple, une majorité de troubles démyélinisants présents dans le spectre de l'âge est un jeune âge, souvent entre 20 et 40 ans. Et c'est intéressant parce que les troubles du spectre de la neuromyélite optique peuvent avoir la même distribution, mais il y a aussi un peu de présentation à notre âge qui est un peu plus âgé, la soixantaine.

[00:22:15] Et les accidents vasculaires cérébraux et les anomalies vasculaires ont un potentiel par présentation modale, y compris les patients très jeunes et les patients adultes de plus de 60 ans. Il est donc important de garder à l'esprit que les accidents vasculaires cérébraux et aigus ou chroniques les anomalies vasculaires peuvent se présenter dans un spectre d'âge différent. Les myélopathies spondylotiques, celles qui sont associées à une maladie dégénérative de la colonne vertébrale, sont souvent un trouble qui survient après l'âge de 50 ans. Il est donc important de garder à l'esprit.

[00:22:53] Nous avons donc identifié que le spectre du profil temporel et le spectre de l'âge sont importants pour identifier différentes catégories dans le diagnostic des symptômes hyperaigus, identifier les myélopathies vasculaires aiguës et la myélite flasque aiguë chez les enfants. Les symptômes aigus sont fréquemment associés à une myélite ou à une inflammation associée à une myélite dans différents spectres. Les symptômes récurrents et rémittents sont fréquemment associés à une maladie myélinisante ou à des troubles du spectre de la neuromyélite optique. Et l'inflammation de la moelle épinière associée à la sarcoïdose est souvent un processus chronique et évolutif. C'est donc important car nous pouvons utiliser tous ces éléments pour améliorer la précision du diagnostic de ces myélopathies.

[00: 23: 46] Maintenant, en termes d'utilisation de l'IRM et d'outils de diagnostic pour améliorer le diagnostic de la myélite par rapport à un accident vasculaire cérébral, il est très clair que l'IRM, en particulier lorsque l'IRM présente des signes d'amélioration du béryllium ou lorsque l'IRM montre lésions particulièrement localisées dans la région postérieure de la moelle épinière, ce sont des éléments qui aident au diagnostic de myélite. En revanche, les vaisseaux vasculaires ou les accidents vasculaires cérébraux sont souvent étendus, mais ils n'ont pas de rehaussement et ils ont tendance à impliquer davantage la matière grise plutôt que la substance blanche.

[00:24:27] Et surtout, le liquide céphalo-rachidien est un très bon élément et un très bon facteur pour classer le diagnostic car l'analyse du liquide céphalo-rachidien montre fréquemment des preuves d'augmentation des globules blancs, d'augmentation des bandes oligoclonales ou de la présence d'oligoclonale bandes. Et c'est en fait un déterminant très important pour établir un diagnostic très précis de la myélite versus les étiologies vasculaires.

[00:24:54] Maintenant, revenons à l'un des aspects préoccupants du constat initial que je vous ai décrit, et c'est qu'un pourcentage très important de nos patients, près de 32 % de nos patients avaient d'autres étiologies qui n'étaient pas des myélites, comme les infarctus de la moelle épinière ou des anomalies vasculaires. Et c'est important parce que si on regarde le chiffre que je vous ai montré tout à l'heure, il apparaît qu'environ 30 % des patients représentent en fait toutes les étiologies, étiologies vasculaires, myélopathies métaboliques et myélopathies structurelles.

[00:25:32] Il est donc important de garder cela à l'esprit, car le clinicien doit être conscient de ces étiologies avant de poser un diagnostic de myélite. Et la raison en est que les étiologies vasculaires peuvent avoir une manière différente d'être traitées. Et malheureusement, le problème majeur que nous avons est que les myélopathies vasculaires n'ont pas d'étalon d'or pour le diagnostic.

[00: 25: 58] Nous avons tenté de définir arbitrairement la myélopathie vasculaire à celles dans lesquelles nous avons exclu d'autres étiologies, comme les étiologies inflammatoires ou auto-immunes, dans lesquelles l'addition suivait une distribution vasculaire, il y avait de bonnes preuves par des facteurs de risque connus pour une accident vasculaire cérébral comme la présence de troubles d'hypercoagulabilité ou la présence d'autres facteurs conduisant à un accident vasculaire cérébral pour pouvoir établir ce diagnostic. Mais la réalité est que nous avons encore du mal à établir un diagnostic très bon et précis de la myélopathie vasculaire parce que nous n'avons pas de bons critères pour définir ceux-ci par des études cliniques ou par imagerie neurale ou liquide céphalo-rachidien.

[00:26:51] Maintenant pourquoi il est important de garder à l'esprit le diagnostic différentiel. Il est important de définir ce qu'est une myélopathie inflammatoire par rapport à une myélopathie ischémique car si nous avons affaire à des myélopathies inflammatoires, nous avons la possibilité de les traiter spécifiquement avec des traitements comme la corticothérapie IV, la plasmaphérèse. Et de cette façon, nous sommes en mesure de protéger la moelle épinière contre l'inflammation.

[00:27:20] Le problème est que si nous diagnostiquons à tort un patient atteint de myélopathies ischémiques et traitons les patients par échange de plasma ou autre traitement immunosuppresseur, nous n'aidons pas ces patients. Nous exposons en fait ces patients à un risque plus élevé de nuire et de produire d'autres complications telles que des infections opportunistes ou davantage de dommages à la lésion ischémique qu'ils ont déjà subis.

[00:27:41] Il est donc très important de garder cela à l'esprit, car si nous avons un patient atteint d'une myélopathie ischémique, nous devons identifier le facteur de risque qui a conduit à la myélopathie ischémique pour protéger ces patients à l'avenir contre autres lésions de la moelle épinière ou lésions associées à une ischémie.

[00:28:06] Mais si nous avons identifié le patient avec une myélopathie inflammatoire ou une myélite, clairement, évidemment les options de traitement sont très claires. Nous avons la possibilité d'utiliser des thérapies de déplétion des lymphocytes B. Nous avons l'opportunité d'utiliser des thérapies d'inhibition du complément qui sont fondamentalement le développement le plus important de ces dernières années dans le traitement des myélopathies inflammatoires auto-immunes. Nous avons la possibilité de traiter avec d'autres thérapies comme les inhibiteurs du TNF-alpha dans le cas de la myélite associée à la sarcoïdose, ou nous avons la possibilité d'utiliser des régimes cytotoxiques ou immunosuppresseurs pour minimiser les dommages inflammatoires de la moelle épinière.

[00:28:52] Il est donc important que, lorsque nous diagnostiquons la myélite, nous essayions de clarifier si la myélite est associée à une maladie démyélinisante, est associée à un trouble du spectre NMO ou à une maladie liée à MOG, car nous aurons alors la possibilité de utiliser toutes ces thérapies, et nous aurons peut-être la possibilité de mieux aider les patients, d'obtenir de meilleurs résultats et de pouvoir récupérer une grande partie de la fonction neurologique que les patients ont perdue au cours de la lésion inflammatoire.

[00:29:30] Maintenant, si nous parlons de myélopathies et nous parlons des myélopathies inflammatoires, en plus de ces approches pharmacologiques pour traiter la myélopathie, nous devons également garder à l'esprit que le moyen le plus important pour la récupération est utiliser les stratégies avec la kinésithérapie, la rééducation, l'ergothérapie. Et après cela, en fait, nous devons continuer à utiliser la physiothérapie, l'ergothérapie et la réadaptation. Et après cela aussi, nous devons utiliser la même chose. Et après cela, nous devons utiliser la même chose.

[00:30:08] Alors n'oubliez pas que ce n'est pas seulement ce que vous utilisez en termes de médicaments comme les thérapies à cellules B, comme le rituximab, comme l'ocrélizumab, ou les nouveaux médicaments qui ont été introduits ces dernières années, ou le l'utilisation de thérapies d'inhibition du complément pour la NMO, ou l'utilisation d'inhibiteurs du TNF-alpha, nous devons garder à l'esprit qu'il est extrêmement important d'associer ces médicaments ou l'utilisation de ces médicaments aux stratégies de physiothérapie, de réadaptation et, le plus important, la résilience, et, le plus important, une très bonne vitamine P.

[00:30:48] Et vous allez me demander : « Qu'est-ce que la vitamine P ? J'y répondrai lors de la séance de questions-réponses. Mais je voudrais laisser un message ici, s'il vous plaît, arrêtez d'utiliser le diagnostic de myélite transverse. Commençons par identifier la cause de la myélopathie avant d'établir un meilleur traitement pour les patients atteints de myélopathies. Merci beaucoup pour votre attention.

[00: 31: 28] Ange Simpelo : Merci beaucoup, Dr Pardo, pour ces informations très utiles et précieuses. Nous sommes presque à notre temps de la fin en ce moment. Mais si nous pouvions prendre un moment pour répondre à une question, s'il vous plaît ? Julie a demandé: "J'ai été diagnostiquée en 2008. Ils n'ont fait aucun test anti-MOG." Elle ne sait pas pourquoi ils feraient un test pour cela, et elle a demandé: "Devrais-je passer un test anti-MOG?" Et elle ajoute que si elle a eu une myélopathie vasculaire ou un accident vasculaire cérébral dans la moelle épinière, le traitement est-il différent ?

[00: 32: 11] Dr Carlos Pardo : Donc, Julie, la réponse est qu'en 2008, il n'y avait pas de test d'anticorps pour le MOG. L'anticorps MOG a en fait été développé et amélioré au cours des dernières années et la validation de ce processus a en fait pris plusieurs années. Donc, si vous pensez que vous devrez peut-être réévaluer le diagnostic en 2008, l'aspect le plus important est de partager avec votre neurologue les dossiers cliniques et de réévaluer le profil clinique de présentation de votre problème. Je t'ai déjà donné quelques pistes.

[00:32:49] Si vous pensez que vos symptômes ont évolué de façon spectaculaire entre quelques minutes et quelques heures ou trois heures, c'est une préoccupation pour une lésion ischémique vasculaire de la moelle épinière ou un accident vasculaire cérébral par rapport à une myélite. Si vous pensez que vos symptômes ont évolué sur quelques jours, quelques semaines, il est très possible que vous ayez une myélite myélopathie inflammatoire, et il est important de réévaluer s'il y a des preuves d'anticorps, soit d'aquaporine-4, soit de MOG, soit de tout autre trouble rhumatologique marqueur pour déterminer si vous êtes dans le bon traitement en ce moment.

[00: 33: 35] Ange Simpelo : D'accord merci beaucoup. On pourrait peut-être avancer un peu plus. Une autre question de T. Scott, "Pour la MT idiopathique, si mes IRM n'ont montré aucune inflammation active au cours des sept dernières années, diagnostiquée il y a neuf ans, y a-t-il des traitements médicaux que je devrais envisager pour améliorer mes symptômes?"

[00: 34: 02] Dr Carlos Pardo : Très bonne question. Tant de patients comme vous ont en fait ce profil qui présente ce que nous appelons une myélopathie monophasique ou une myélite monophasique. Si à l'origine au début de votre problème il n'y avait pas d'identification de facteur étiologique, la réponse est oui. Vous pouvez avoir une forme idiopathique de myélite.

[00:34:20] Certaines de ces formes idiopathiques de myélite étaient des formes qui étaient peut-être liées à un trouble post-infectieux, étaient liées à une infection ou étaient liées à une dérégulation transitoire du système immunitaire qui a produit la myélite. Et c'est, malheureusement, que nous appelons idiopathique parce que dans le terme médical, nous n'avons pas été en mesure d'identifier une cause claire du problème.

[00:34:49] Si vous êtes resté stable et que la myélite n'a pas connu d'exacerbation ou de réapparition de la maladie, cela signifie que vous irez relativement bien pour le reste de votre vie. Ce qui est probablement important pour améliorer vos symptômes, c'est que vous ayez une évaluation par un spécialiste de la réadaptation pour vous guider dans l'identification du déficit et vous orienter vers des stratégies de physiothérapie, d'ergothérapie pour améliorer certains de ces problèmes que vous pourriez avoir, ou vous pouvez éprouver en ce moment.

[00:35:27] Je pense toujours que le meilleur allié des patients atteints de myélite et de myélopathies n'est pas seulement le neurologue, c'est le meilleur allié personne et prestataire, c'est votre médecin de rééducation, votre kinésithérapeute, ergothérapeute qui devrait vous aider à vous de garder une bonne endurance physique pour garder une très bonne condition physique. Et rappelez-vous qu'en faisant des séances de physiothérapie pendant six semaines, cela ne sera pas durable si vous ne continuez pas à le faire. Mais la raison pour laquelle je souligne dans mes diapositives précédentes que vous devez continuer à faire de la PT, et après cela, vous devez continuer à faire de la PT, et ensuite vous devez continuer à faire de la PT.

[00: 36: 10] Ange Simpelo : Merci beaucoup. Peut-être pourrions-nous répondre rapidement à deux autres questions, merci. D'après Tony, « le profil temporel d'apparition des symptômes semble être un élément clé du diagnostic. Quels sont les symptômes à prendre en compte lors de l'évaluation du profil temporel ? »

[00: 36: 32] Dr Carlos Pardo : Ainsi, le profil horaire est très utile. Particulièrement pour identifier quels sont les symptômes présentés au début, quand était le moment du nadir ou du plateau des symptômes ? Parce que si vous avez, ce que nous appelons des symptômes hyperaigus, c'est-à-dire de quelques minutes à quelques heures ou trois heures, cela va être très utile pour le clinicien pour enquêter sur la possibilité qu'il s'agisse d'un problème qui est une cause vasculaire de cette moelle épinière trouble et pas nécessairement myélite.

[00:37:15] La période de quelques jours est essentiellement la période de quelques jours à une semaine, ce sont principalement ces troubles auto-immuns dans le spectre de NMO, dans le spectre de MOG, qui sont en fait très utiles. Et si vous avez un profil clinique qui s'étend sur plusieurs jours et semaines et qui évolue quelque peu. C'est en fait quelque chose d'utile à dire, d'accord, il peut s'agir d'une maladie démyélinisante dans le spectre de la sclérose en plaques, ou peut-être d'un autre type de myélopathie inflammatoire chronique évolutive ou subaiguë.

[00:37:59] Ou même ce n'est pas forcément une myélite et peut être un autre type de problème, comme ceux qui surviennent en cas de carence en vitamines par exemple. Ainsi, disséquer ce profil temporel est l'un des éléments d'un diagnostic meilleur et précis. Ce ne sera pas le seul, mais il sera très utile au clinicien pour aider le patient à identifier la cause du problème.

[00: 38: 27] Ange Simpelo : Merci. Et enfin, de Janel, "Existe-t-il plus d'options de test pour les personnes diagnostiquées comme TM mais dont le test est négatif pour MOG, NMO et d'autres diagnostics ?"

[00: 38: 44] Dr Carlos Pardo : Janel, il est extrêmement important qu'une fois que vous avez reçu un diagnostic de myélite ou de myélopathie et qu'au début il n'y ait pas de définition claire de la cause, vous continuiez à consulter votre neurologue. Je conseille fréquemment mes patients chez qui on n'arrive pas à identifier au début du trouble de la moelle épinière la cause du problème, en fait j'encourage mes patients à retourner dans ma clinique dans laquelle on va dire : "D'accord, on allons tester MOG dans trois mois, et nous allons vérifier NMO dans trois mois, et nous allons vérifier six mois plus tard, voire un an plus tard.

[00:39:26] Ou même parfois, nous devons vérifier les maladies démyélinisantes, et parfois les maladies démyélinisantes apparaissent comme une forme de myélite qui reste calme pendant deux, trois ans, puis se présentent comme une forme de maladie démyélinisante avec des lésions cérébrales ou névrite optique. Ainsi, il est toujours nécessaire de rester vigilant à l'apparition de nouveaux symptômes ou de maintenir une très bonne conversation avec votre clinicien pour rester attentif à la possibilité qu'un autre trouble puisse être démasqué plus tard.

[00:40:02] Les troubles rhumatologiques se comportent parfois de cette façon. Je veux dire des troubles rhumatologiques comme le lupus, ou la maladie de Sjögren, ou encore la sarcoïdose ou la sarcoïdose neurale. Donc, vous devez établir ces suivis continus juste pour être attentif à l'identification d'autres facteurs. Si vous êtes resté stable pendant plus de cinq ans et qu'aucun de ces autres troubles que j'ai mentionnés n'est diagnostiqué, je pense que vous êtes en sécurité. Vous pouvez continuer à être alerte mais pas nécessairement extrêmement anxieux à l'idée d'avoir une autre attaque ou un autre problème.

[00: 40: 38] Ange Simpelo : Merci beaucoup. Malheureusement, je ne crois pas que nous ayons le temps pour d'autres questions. Mais nous publierons ultérieurement les réponses aux questions qui ont été postées. Merci beaucoup, Dr Pardo, de vous être joint à nous. Nous sommes très heureux que vous ayez pu vous joindre à nous aujourd'hui. Et nous sommes très heureux que tout le monde puisse être ici avec nous.

[00:41:06] Nous vous invitons à nous rejoindre pour la conférence suivante qui s'en vient. C'est en direct en ce moment dans la zone de scène, "Traitements aigus au début et à la rechute" avec le Dr Eoin Flanagan. Nous allons continuer maintenant, c'est la fin de cette session. Nous espérons vous voir à la prochaine session sur cette scène. Merci beaucoup.

[00: 41: 37] Dr Carlos Pardo : Thank you.