TM
تشخيص
يعتمد تشخيص TM على السمات السريرية والتصوير والنتائج المعملية. الخصائص السريرية لإصابة الحبل الشوكي هي علامات ثنائية و / أو أعراض للخلل الوظيفي الحسي أو الحركي أو اللاإرادي المنسوب إلى النخاع الشوكي أو مستوى حسي محدد بوضوح. عادةً ما يتضمن تقييم علامات الالتهاب لتمييز TM عن اضطرابات الحبل الشوكي الأخرى أ التصوير بالرنين المغناطيسي (مري) من العمود الفقري مع تحليل التباين والسائل النخاعي (الأمر الذي يتطلب ثقبًا قطنيًا).19
في حالة الاشتباه في الإصابة بالاعتلال النخاعي بناءً على التاريخ والفحص البدني ، يتم أولاً الحصول على التصوير بالرنين المغناطيسي المعزز بالغادولينيوم (MRI) للحبل الشوكي لتقييم ما إذا كانت هناك آفة ضاغطة أو التهابية (تعزيز الجادولينيوم) ، حيث يمكن أن تتداخل العلامات والأعراض . من الضروري استبعاد اعتلال النخاع الانضغاطي (انضغاط النخاع الشوكي) ، والذي يمكن أن يكون ناجمًا عن ورم أو انزلاق غضروفي أو تضيق (قناة ضيقة للحبل) أو ورم دموي أو خراج. يعد تحديد هذه الاضطرابات أمرًا بالغ الأهمية لأن التثبيت لمنع المزيد من الإصابات والجراحة المبكرة لإزالة الضغط قد يؤدي في بعض الأحيان إلى عكس الإصابة العصبية للحبل الشوكي.19
البزل القطني يستخدم للبحث عن علامات بديلة للالتهاب في السائل الدماغي النخاعي (CSF). وتشمل هذه ارتفاع عدد الخلايا البيضاء ، وارتفاع البروتين أو علامات أخرى مثل العصابات قليلة النسيلة. في حين أن هذه العلامات تدعم TM ، إلا أنه تجدر الإشارة إلى أنها غير موجودة في جميع الأفراد.19
غالبًا ما يوصى بإجراء سلسلة من اختبارات الدم للمرضى الذين يعانون من اضطراب الحبل الشوكي المشتبه في إصابتهم بمرض TM. يشتمل هذا عادةً على اختبار الأجسام المضادة للبروتين السكري المايلين قليل التغصن (MOG) ، بالإضافة إلى الاختبارات المرتبطة باضطرابات المناعة الذاتية الجهازية مثل الذئبة الحمامية الجهازية (SLE) ومتلازمة سجوجرن. في حالة الاشتباه في الإصابة بمرض الساركويد بناءً على التاريخ وخصائص التصوير ، يمكن اعتبار التصوير المقطعي للصدر للبحث عن نتائج الرئة. تشمل الاختبارات المطلوبة الشائعة الأخرى فيروس نقص المناعة البشرية والزهري وفيتامين ب 4 ومستويات النحاس.19
غالبًا ما يتم إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ للكشف عن الآفات التي توحي باضطراب إزالة الميالين مثل مرض التصلب العصبي المتعدد أو NMOSD أو مرض الأجسام المضادة MOG. في المرضى الذين يعانون من سمات تصوير لـ TM تتوافق مع مرض التصلب العصبي المتعدد ، يمكن تكرار تصوير الدماغ بمرور الوقت لمعرفة ما إذا كانت آفات التصلب العصبي المتعدد المميزة تتطور.19
إذا لم يُظهر أي من الاختبارات سببًا محددًا ، فيمكن إجراء تشخيص التهاب النخاع المستعرض مجهول السبب.
تشمل حالات الاعتلال النخاعي غير الالتهابي تلك الناجمة عن نقص التروية الشرياني أو الوريدي (انسداد) ، أو تشوهات الأوعية الدموية ، أو الإشعاع ، أو الانصمام الغضروفي الليفي أو الأسباب التغذوية / الأيضية. قد يشمل العمل على اضطراب الحبل الشوكي الوعائي المشتبه به تصوير الأوعية الدموية لأوعية النخاع الشوكي واختبارات الدم للاستعداد لتطور جلطات الدم.19
الأسباب المحتملة
هناك العديد من الاضطرابات التي يمكن أن تسبب التهاب النخاع الشوكي ، لذلك يجب اعتبار TM على أنها مجموعة من الاضطرابات وليست حالة واحدة. يشير مصطلح "التهاب النخاع المستعرض المرتبط بالمرض" إلى التهاب النخاع الشوكي المستعرض الذي يحدث في مريض مصاب باضطراب مناعي ذاتي محدد. تعتبر الاضطرابات مثل التهاب النخاع العصبي واضطراب الطيف البصري والتصلب المتعدد من الأسباب الشائعة لمرض TM وقد تسبب أيضًا التهابًا في أجزاء أخرى من الجهاز العصبي. اضطرابات المناعة الذاتية التي تستهدف أعضاء أخرى ، مثل الذئبة الحمامية الجهازية ،20-22 متلازمة سجوجرن،20,23,24 والساركويد ،25,26 من المعروف أيضًا أنها تسبب TM.
حتى بعد التقييم الطبي الشامل ، لا تزال هناك نسبة كبيرة من الأفراد المصابين بالتهاب النخاع الشوكي بدون سبب واضح يمكن تحديده. هذه حالة تسمى "التهاب النخاع المستعرض مجهول السبب".19 عندما يقوم مقدم الرعاية الصحية بتشخيص شخص ما بـ "التهاب النخاع المستعرض" ، فإنهم يشيرون عادةً إلى TM مجهول السبب. حتى من بين أولئك الذين تم تصنيفهم على أنهم مصابون بـ TM مجهول السبب ، فمن المحتمل أن هناك العديد من الأسباب التي لم يتم تحديدها بعد لهذا الالتهاب.
قد تتطور TM في مكان الإصابة بعدوى فيروسية أو بكتيرية ، حتى لو كانت أعراض العدوى خفيفة. ما يقرب من 30-60 ٪ من الأفراد المصابين بمرض TM يبلغون عن مرض حموي (مرض يشبه الأنفلونزا مع ارتفاع في درجة الحرارة) في وقت قريب من الأعراض العصبية.4-6,14,27-29 يمكن أن تصيب بعض أنواع العدوى ، مثل شلل الأطفال والفيروسات المعوية والهربس النطاقي ، خلايا النخاع الشوكي مباشرةً وتسبب الإصابة.19 في حالات أخرى ، قد يكون الضرر ناتجًا في الغالب عن استجابة الجهاز المناعي للعدوى.19
يعتقد الخبراء أنه في كثير من الحالات ، تؤدي العدوى إلى استجابة مناعية خاطئة دون إصابة الحبل الشوكي مباشرة. ويدعم ذلك الدليل على أن العدوى عامل مهم في تطور اضطرابات المناعة الذاتية بأنواعها المختلفة. قد تؤدي العدوى إلى المناعة الذاتية من خلال مجموعة متنوعة من الطرق ، ولكن إحدى الآليات التي لها دليل مهم تسمى التقليد الجزيئي.13 تفترض هذه النظرية أن العامل المعدي قد يشترك في جزيء يشبه أو يحاكي جزيء في الحبل الشوكي. عندما يتصاعد الجسم استجابة مناعية للفيروس أو البكتيريا الغازية ، فإنه يستجيب أيضًا لجزيء الحبل الشوكي الذي يشترك معه في الخصائص الهيكلية ، مما ينتج عنه TM.13
على الرغم من عدم وجود علاقة سببية ، إلا أنه نادرًا ما تم الإبلاغ عن مرض TM بعد لقاحات الأنفلونزا والتهاب الكبد الوبائي ب.13,30-32 تشير إحدى النظريات إلى أنه من الممكن أن يكون التطعيم قد أثار الجهاز المناعي ، على غرار العدوى. من الأهمية بمكان أن نأخذ في الاعتبار أن الأبحاث المكثفة قد أظهرت أن اللقاحات آمنة ، وأن الارتباط المحتمل بـ TM قد يكون مجرد مصادفة أو في أسوأ الأحوال مضاعفات نادرة بشكل استثنائي.
التهاب النخاع المرتبط بالسرطان (يسمى متلازمة الأباعد الورمية) نادر جدًا.19,33 عندما يحدث هذا ، عادة ما تظهر الأعراض على مدى أطول بكثير (عادة عدة أشهر) مما هو معتاد للأسباب الأخرى لالتهاب النخاع. يُعتقد أن هذا يحدث بسبب الاستجابة المناعية للبروتينات في الخلايا السرطانية الموجودة أيضًا في خلايا النخاع الشوكي ، مما يؤدي إلى استجابة مناعية خاطئة.
لوحظت أسباب الأوعية الدموية لأنها تظهر مع نفس مشاكل التهاب النخاع المستعرض.34 ومع ذلك ، فهذه مشكلة واضحة في المقام الأول بسبب عدم كفاية تدفق الدم إلى النخاع الشوكي بدلاً من الالتهاب الفعلي. يمكن أن تنغلق الأوعية الدموية الموصلة إلى النخاع الشوكي بجلطات دموية أو تصلب الشرايين أو تنفجر وتنزف. هذا هو في الأساس "جلطة" في النخاع الشوكي.
[4) جيفري د ، ماندلر آر إن ، ديفيس لي. التهاب النخاع المستعرض. تحليل بأثر رجعي لـ 33 حالة ، مع التفريق بين الحالات المرتبطة بالتصلب المتعدد والأحداث المسببة للعدوى. قوس نيورول. 1993 مايو ؛ 50 (5): 532-5. دوى: 10.1001 / archneur.1993.00540050074019. بميد: 8489410.
(5) Christensen PB، Wermuth L، Hinge HH، Bømers K. دورة سريرية والتشخيص طويل الأمد لاعتلال النخاع المستعرض الحاد. اكتا نيورول سكاند. 1990 مايو ؛ 81 (5): 431-5. دوى: 10.1111 / j.1600-0404.1990.tb00990.x. PMID: 2375246.
(6) Altrocchi PH. اعتلال النخاع المستعرض الحاد. قوس نيورول. 1963 أغسطس ؛ 9: 111-9. دوى: 10.1001 / archneur.1963.00460080021002. بميد: 14048158.
(13) Kaplin AI، Krishnan C، Deshpande DM، Pardo CA، Kerr DA. تشخيص وعلاج اعتلال النخاع الحاد. طبيب أعصاب. 2005 يناير ؛ 11 (1): 2-18. دوى: 10.1097 / 01.nrl.0000149975.39201.0b. بميد: 15631640.
(14) Ropper AH، Poskanzer DC. تشخيص اعتلال النخاع المستعرض الحاد وتحت الحاد بناءً على العلامات والأعراض المبكرة. آن نيورول. 1978 4 (1): 51-9. دوى: 10.1002 / آنا.410040110. بميد: 697326.
(19) كريشنان سي ، جرينبيرج ب. التهاب النخاع المستعرض. في: UpToDate، Dash JF (Ed)، UpToDate، Waltham، MA، 2021.
(20) de Seze J، Lanctin C، Lebrun C، Malikova I، Papeix C، Wiertlewski S، Pelletier J، Gout O، Clerc C، Moreau C، Defer G، Edan G، Dubas F، Vermersch P. : تطبيق معايير التشخيص الحديثة. علم الأعصاب. 2005 27 ديسمبر ؛ 65 (12): 1950-3. دوى: 10.1212 / 01.wnl.0000188896.48308.26. بميد: 16380618.
(21) Lehnhardt FG، Impekoven P، Rubbert A، Burghaus L، Neveling M، Heiss WD، Jacobs AH. التهاب النخاع الطولي المتكرر كمظهر أولي لمرض الذئبة الحمراء. علم الأعصاب. 2004 23 نوفمبر ؛ 63 (10): 1976. دوى: 10.1212 / 01.wnl.0000140623.47437.b3. بميد: 15557531.
(22) كريشنان AV ، Halmagyi GM. التهاب النخاع الشوكي المستعرض الحاد في مرض الذئبة الحمراء. علم الأعصاب. 2004 8 يونيو ؛ 62 (11): 2087-. دوى: 10.1212 / 01.wnl.0000123089.25458.90. PMID: 15184619.
(23) Anantharaju A، Baluch M، Van Thiel DH. يحدث التهاب النخاع المستعرض بالاقتران مع تليف الكبد الصفراوي الأولي ومتلازمة سجوجرن. حفر ديس العلوم. 2003 أبريل ؛ 48 (4): 830-3. دوى: 10.1023 / أ: 1022821800714. بميد: 12741480.
(24) رابدي م ، كوندي س ، بريت د ، بادمانابان ر. صور عصبية. تظهر متلازمة سجوجرن الأولية على أنها التهاب النخاع والعصب البصري. ياء Neurol Neurosurg الطب النفسي. 2010 فبراير ؛ 81 (2): 213-4. دوى: 10.1136 / jnnp.2009.183913. بميد: 20145030.
(25) Flanagan EP، Kaufmann TJ، Krecke KN، Aksamit AJ، Pittock SJ، Keegan BM، Giannini C، Weinshenker BG. التمييز بين التهاب النخاع الطويل من التهاب النخاع والعصب البصري من الساركويد. آن نيورول. 2016 مارس ؛ 79 (3): 437-47. دوى: 10.1002 / آنا .24582. Epub 2016 12 فبراير. PMID: 26677112.
(26) سكوت إيه إم ، ينه جي ، مكاليندون تي ، كاليش آر ، حالتان من الساركويد تظهر على أنها التهاب النخاع المستعرض الواسع الطولي. كلين روماتول. 2018 أكتوبر ؛ 37 (10): 2899-2905. دوى: 10.1007 / s10067-018-4144-9. Epub 2018 17 مايو. PMID: 29770929.
(27) ليبتون HL ، Teasdall RD. اعتلال النخاع المستعرض الحاد عند البالغين. دراسة متابعة. قوس نيورول. 1973 أبريل ؛ 28 (4): 252-7. دوى: 10.1001 / archneur.1973.00490220060009. PMID: 4688431.
(28) بولتر مو ، باين كي بي ، شتاينر جي بي. Neuroimmunophilins: علاج دوائي جديد لعكس مرض التنكس العصبي؟ علم الأعصاب. 2004 ؛ 128 (1): 1-6. دوى: 10.1016 / j.neuroscience.2004.06.016. بميد: 15450348.
(29) باين آر إس ، بايرز آر كيه. اعتلال النخاع المستعرض في مرحلة الطفولة. AMA Am J Dis Child. 1953 فبراير ؛ 85 (2): 151-63. دوى: 10.1001 / archpedi.1953.02050070160004. بميد: 13007166.
(30) Patja A، Paunio M، Kinnunen E، Junttila O، Hovi T، Peltola H. خطر الإصابة بمتلازمة Guillain-Barré بعد التطعيم ضد الحصبة والنكاف والحصبة الألمانية. ي بيدياتر. 2001 فبراير ؛ 138 (2): 250-4. دوى: 10.1067 / mpd.2001.111165. PMID: 11174624.
(31) Schonberger LB ، Bregman DJ ، Sullivan-Bolyai JZ ، Keenlyside RA ، Ziegler DW ، Retailliau HF ، Eddins DL ، Bryan JA. متلازمة غيلان باريه بعد التطعيم في برنامج التحصين الوطني ضد الإنفلونزا ، الولايات المتحدة ، 1976-1977. أنا J Epidemiol. 1979 أغسطس ؛ 110 (2): 105-23. دوى: 10.1093 / oxfordjournals.aje.a112795. PMID: 463869.
(32) باكستر آر ، لويس إي ، جودارد ك ، فايرمان ب ، باكشي إن ، ديستيفانو إف ، جي جي ، تسينج إتش إف ، نالواي أل ، كلاين إن بي. الأحداث الحادة المزيل للميالين بعد اللقاحات: تحليل يركز على الحالة. كلين تصيب ديس. 2016 ديسمبر 1 ؛ 63 (11): 1456-1462. دوى: 10.1093 / سيد / ciw607. Epub 2016 سبتمبر 1. PMID: 27585798 ؛ PMCID: PMC6708556.
(33) Flanagan EP، Keegan BM. اعتلال النخاع الورمي. نيورول كلين. 2013 فبراير ؛ 31 (1): 307-18. دوى: 10.1016 / j.ncl.2012.09.001. PMID: 23186906.
(34) بيه إس سي ، جرينبيرج بي إم ، فروهمان تي ، فروهمان إم. التهاب النخاع المستعرض. نيورول كلين. 2013 فبراير ؛ 31 (1): 79-138. دوى: 10.1016 / j.ncl.2012.09.008. PMID: 23186897 ؛ PMCID: PMC7132741.