[00:00:00] الدكتور جي جي ديفيبر: مرحبًا ومرحبًا بكم في سلسلة البودكاست "اسأل الخبير" الخاصة بـ SRNA، "إصدار البحث". اسمي GG deFiebre وقد قمت بإدارة هذا البودكاست مع الدكتورة مونيك أندرسون. SRNA هي منظمة غير ربحية تركز على الدعم والتعليم والبحث في اضطرابات المناعة العصبية النادرة. يمكنك معرفة المزيد عنا على موقعنا على wearesrna.org.

[00:00:22] تتم رعاية سلسلة البودكاست "اسأل الخبير" لعام 2023 جزئيًا بواسطة Horizon Therapeutics وAlexion وAstraZeneca Rare Disease وUCB. تركز Horizon على اكتشاف وتطوير وتسويق الأدوية التي تلبي الاحتياجات الحرجة للأشخاص المتأثرين بأمراض المناعة الذاتية النادرة والأمراض الالتهابية الشديدة. إنهم يطبقون الخبرة العلمية والشجاعة لتقديم علاجات ذات معنى سريريًا للمرضى. يعتقد هورايزن أن العلم والرحمة يجب أن يعملا معًا لتحويل الحياة.

[00:00:52] Alexion، AstraZeneca Rare Disease هي شركة صيدلانية حيوية عالمية تركز على خدمة المرضى الذين يعانون من اضطرابات شديدة ونادرة من خلال ابتكار وتطوير وتسويق المنتجات العلاجية التي تغير الحياة. هدفهم هو تحقيق اختراقات طبية لا توجد حاليًا، وهم ملتزمون بضمان أن يكون منظور المريض والمشاركة المجتمعية دائمًا في طليعة عملهم.

[00:01:15] يبتكر UCB ويقدم الحلول التي تحقق تحسينات حقيقية للأشخاص الذين يعانون من أمراض خطيرة. إنهم يتشاركون مع المرضى ومقدمي الرعاية وأصحاب المصلحة ويستمعون إليهم عبر نظام الرعاية الصحية لتحديد الابتكارات الواعدة التي تخلق حلولاً صحية قيمة. في هذا البودكاست، انضمت إليّ الدكتورة مونيك أندرسون.

[00:01:35] الدكتورة مونيك أندرسون من مواليد بروكلين، نيويورك. حصلت على درجة البكالوريوس في علم الأحياء البشري من جامعة ستانفورد. التحقت بكلية الطب بجامعة فيرجينيا، حيث حصلت على درجة الدكتوراه ودرجة الطب، وأكملت تدريبها كطبيب مقيم في طب الأعصاب في كلية جامعة إيموري في عام 2022. قبل أن تبدأ إقامتها، أكملت الدكتورة أندرسون البحث لدعم حصلت على درجة الدكتوراه في مختبر الدكتور ستيفن جاكوبسون في المعاهد الوطنية للصحة، حيث درست دور الخلايا التائية التنظيمية في اعتلال النخاع HTLV-1 المرتبط بالاعتلال النخاعي/الشلل النصفي التشنجي الاستوائي. كانت مهتمة بكل من علم الأعصاب والأمراض المعدية، مما أدى إلى سعيها للحصول على زمالة في علم المناعة العصبية مع الدكتور مايكل ليفي في Mass General. أثناء إقامتها، عملت مع وعالجت المرضى الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد، وNMOSD، وMOGAD، وغيرها من أمراض المناعة العصبية والأمراض المعدية العصبية النادرة.

[00:02:25] شكرًا لك دكتور أندرسون لانضمامك إلي اليوم للحديث عن بحثك. في البداية، هل تمانع في الحديث فقط عن ما هو التهاب النخاع المستعرض؟

[00:02:38] دكتور مونيك أندرسون: حسنًا، أولاً، شكرًا لدعوتي. لذلك، التهاب النخاع المستعرض، في الواقع، المعنى الحرفي هو في الأساس إصابة التهابية في الحبل الشوكي. لذا، يمكن أن يكون هذا نتيجة لعدد من الأسباب، بما في ذلك مهاجمة الجهاز المناعي للحبل الشوكي عن غير قصد. يمكن أن يكون ذلك بسبب فيروس أو بعض العوامل المعدية الأخرى التي تلاحق الحبل الشوكي وتسبب الإصابة. هناك طريقة أخرى محتملة للإصابة وهي حيث يمكن أن تصاب بالأورام أو السرطانات التي يمكن أن تسبب أيضًا هذا النوع من الإصابة في الحبل الشوكي.

[00:03:26] ومن ثم، هناك أسباب نادرة أخرى مثل الأوعية الدموية كما في دعنا نقول أن لديك شيئًا يهاجم الأوعية الدموية داخل الحبل الشوكي. لذلك، قد يكون هذا التهابًا في الأوعية الدموية ويمكن أن يكون أيضًا سببًا محتملاً لتلك الإصابة المماثلة للحبل الشوكي ولكن بشكل أساسي عندما نفكر في الأمر، السببان الأكبران هما في الأساس مناعي أو معدي.

[00:04:06] الدكتور جي جي ديفيبر: فهمتها. لذا، هل تمانع في التحدث قليلاً عما تعنيه بوساطة المناعة مقابل العدوى؟

[00:04:10] دكتور مونيك أندرسون: حسنًا، هناك القليل من التداخل أحيانًا. سأختار الفيروسات فقط لأنها ربما تكون الأكثر شيوعًا. هناك فيروسات معينة لها صلة بنوع من الخلايا العصبية، مثل فيروسات الهربس، على وجه الخصوص، ويمكنها، بمفردها، أن يتسبب الفيروس نفسه في إصابة هياكل الحبل الشوكي. بعد ذلك، بشكل أساسي، حيث يكون لديك وسيط مناعي، يمكن أن يكون ذلك، بشكل أساسي، جهاز المناعة الخاص بك هو الذي يهاجم مناطق من الحبل الشوكي.

[00:04:45] يمكن أن يكون هذا في بعض الأحيان نتيجة أو ناجمًا عن أشياء أخرى، سواء كان ذلك عدوى كمثال أم لا أو يمكن أيضًا أن يكون مجرد جزء من اضطراب المناعة الذاتية الشامل ولكن هناك القليل من التداخل، حتى ضمن هذا النوع من التعريف. لذلك، في بعض الأحيان نرى، وهناك بالتأكيد اعتقاد بأن الجهاز المناعي يمكن تحفيزه عن طريق الإجهاد، والالتهابات الفيروسية، وأنواع أخرى من العدوى، لتعزيز نظام المناعة لديك ليقوم بعد ذلك بمهاجمة بعض هذه الهياكل.

[00:05:27] الدكتور جي جي ديفيبر: وبعد ذلك كيف أصبحت مهتمًا بالبحث في التهاب النخاع المستعرض؟

[00:05:32] دكتور مونيك أندرسون: إذن، شهادتي العليا من جامعة فيرجينيا، لكن معظم عملي تم إنجازه في المعاهد الوطنية للصحة، المعاهد الوطنية للصحة، في بيثيسدا. لقد عملت في مختبر ستيفن جاكوبسون، وهذا المختبر يركز في الواقع على كل من مرض التصلب المتعدد، ولكن أيضًا على نوع من الاضطراب النادر يسمى HTLV-1 المرتبط بالاعتلال النخاعي / الشلل النصفي التشنجي الاستوائي. لذا، فهو نوع من الفم. يطلق عليه اسم HAM/TSP ومع هذا الاضطراب، تكون معظم الإصابات التي تحدث داخل الحبل الشوكي.

[00:06:11] وكنت مهتمًا جدًا بفهم سبب حدوث ذلك، ما الذي يجعل الجهاز المناعي يستهدف الحبل الشوكي؟ كيف يعمل الفيروس، وكيف يقوم بشكل أساسي بتثقيف جهاز المناعة فيما يتعلق بالتحرك في هذا الاتجاه، إذا كان على الإطلاق؟ لذلك، كانت كل هذه الأسئلة جزءًا من مشروعي في ذلك الوقت، وأصبحت مهتمًا جدًا بأي إصابة التهابية في الحبل الشوكي. وهذا ما ساعدني نوعًا ما في معرفة الاتجاه الذي يجب أن أتبعه في زمالتي.

[00:06:47] الدكتور جي جي ديفيبر: لذا، بالنسبة لأبحاث الزمالة الخاصة بك، هل تمانع في التحدث عن الدراسة وخلفيتها وما الذي أدى إلى تطوير مشروعك البحثي الخاص؟

[00:07:00] دكتور مونيك أندرسون: أعتقد أنه عندما كنت لا أزال في الإقامة وأحاول معرفة برامج الزمالة التي كنت أتقدم إليها، صادفت برنامجًا في مستشفى ماس العام ومستشفى بريجهام للنساء، وكان لديهما زمالة مرض التصلب العصبي المتعدد والمناعة العصبية. وضمن برنامج الزمالة هذا، كان هناك عدد قليل من المسارات التي يمكنك متابعتها وكان أحدها مسار علم المناعة العصبية مع الدكتور ليفي. قيل لي أنني سأحصل على فرصة لإجراء مقابلة معه. خلال تلك العملية برمتها، كنت أبحث في بعض أبحاثه المستمرة وعثرت على الورقة التي كتبها عن VPS37A وعائلته، واثنين من الأشقاء الذين أصيبوا بالتهاب النخاع المستعرض وأن هذه هي الطفرة التي تم العثور عليها.

[00:07:56] والسبب الذي جعل الأمر مثيرًا للاهتمام بالنسبة لي هو أن هذا كان جزءًا من المسار الذي كنت في الواقع على دراية به من بحثي السابق. VPS37A هو اسم طويل نوعًا ما، لكنه في الأساس بروتين في مسار يساعد على تكوين هذه الحويصلات خارج الخلية التي قمت بدراستها سابقًا. لذا، سأحاول ألا أجعل هذا الأمر تقنيًا للغاية، ولكن بشكل أساسي، مسار ESCRT، وهو المسار الذي يشارك فيه هذا البروتين، وما يمثله في الواقع هو مجمع الفرز الاندوسومي المطلوب للنقل وهو أداة رئيسية إعادة تدوير وإزالة البروتينات من الخلايا.

[00:08:50] لذا فإن هذا يمكن أن يساعد الخلية على التهامها نوعًا ما وبشكل أساسي مثل التخلص من القمامة. وسيتم التهامها داخل الخلية، أو يمكنها في الواقع أخذ تلك البروتينات وإلقاءها في الفضاء خارج الخلية في هذه الحويصلات خارج الخلية، والتي يسمى بعضها بالإكسوسومات. وهذه الإكسوزومات هي ما كنت أدرسه سابقًا. وهكذا، فإن الفكرة الكاملة للبروتينات الموجودة داخل الخلية، ومن المحتمل أن يخرج أحدهما خارج الخلية، واثنان، والتي قد يتم توجيهها بشكل خاطئ من حيث من المفترض أن تذهب في الواقع عن طريق الطفرات، أصبحت مثيرة للاهتمام بالنسبة لي خاصة وأننا نحاول دائمًا فهم ما الذي يحفز جهاز المناعة على ملاحقة الحبل الشوكي، خاصة في حالة التهاب النخاع المستعرض. إذًا، هل هذه هي حالة البروتينات التي ليس من المفترض بالضرورة أن تكون موجودة بالفعل، وهي الآن متاحة وموجودة ليستجيب لها الجهاز المناعي؟ لذا، هذا جزء من سبب ظهور هذا المشروع بأكمله.

[00:10:05] الدكتور جي جي ديفيبر: إذن، ما هو هذا النوع من الأسئلة البحثية الواسعة التي تحاول الدراسة الإجابة عليها؟ هل تنظر إلى الأشخاص على وجه التحديد الذين يعانون من ما نصفه بالتهاب النخاع المستعرض مجهول السبب دون سبب معروف؟ أم أنك تنظر إلى الأشخاص المصابين بمرض الأجسام المضادة MOG حيث ربما يكون هناك هذا المسار لسبب وجود التهاب في الحبل الشوكي؟ هل تمانع في الحديث عن هذا النوع من الأسئلة البحثية الواسعة؟

[00:10:29] دكتور مونيك أندرسون: نعم، لأن هناك سؤالًا واسعًا حول التهاب النخاع المستعرض. لذلك، نحن ندرج كلا المرضى الذين يعانون من التهاب النخاع المستعرض مجهول السبب حيث لا يوجد سبب، ثم نقوم أيضًا بتضمين المرضى الذين يعانون من مرض الأجسام المضادة MOG، وNMO، وMS لأن هذه أيضًا هي الاضطرابات الالتهابية الثلاثة التي تنطوي جميعها على إصابة الحبل الشوكي. لذا، أولاً، هناك سؤال حول ما إذا كانت هناك أي آليات مشتركة بين تلك الأمراض أم لا، ولكن أيضًا لأنه بالنسبة لمرض الأجسام المضادة NMO وMOGAD أو MOG على الأقل، لدينا في الواقع المستضدات أو تلك البروتينات التي نعرفها في الجهاز المناعي يستجيب ل. وهكذا، إذا كنا قادرين بالفعل على رؤية وجود هذه البروتينات والأكسوزومات، إذا كنا قادرين على رؤية أن هذه البروتينات الموجودة في الأكسوزومات قادرة على إثارة أو التهاب نوع ما، وتنشيط تلك الاستجابة المناعية لدى المرضى، فقد يكون ذلك من الممكن بالنسبة لنا أن نجد بروتينًا أو مستضدًا مشابهًا داخل الإكسوسومات لمرضى التهاب النخاع المستعرض مجهول السبب، ونرى ما الذي قد يكون جهاز المناعة لديهم قد تم تحفيزه أو ملاحقته.

[00:11:55] ثم هناك جزء من العودة إلى الفكرة الكاملة لمسار ESCRT، كيف تشكلت هذه الحويصلات في المقام الأول. إذا كانت هناك طفرات مماثلة تحدث في مجموعات مختلفة من المرضى، فهذا قد يعطينا فكرة عن شيء يحدث بالفعل في جميع الأمراض المماثلة. لذا، فهو يعطينا فكرة، أولاً، هل هناك اختبارات جينية إضافية ينبغي علينا إجراؤها للمرضى؟ والأمر الثاني، هل هذا هدف علاجي محتمل لهؤلاء المرضى؟

[00:12:35] الدكتور جي جي ديفيبر: نعم، وأعتقد بطريقة ما، هل سيساعد هذا في تفسير احتمالية إصابة بعض مرضى التهاب النخاع المستعرض مجهول السبب، وقد يتم توضيح السبب بشكل أكبر؟

[00:12:48] دكتور مونيك أندرسون: بالضبط. وخاصة لأنه في هذه المرحلة، مجهول السبب يعني إلى حد كبير أننا نظرنا إلى كل شيء آخر ولم نتمكن من معرفة سبب حدوثه، لذلك إذا كنا قادرين على تحليل تلك المجموعة بشكل أكبر ورؤيتها فعليًا، حتى إذا لم يكن بالضرورة VPS37A، ولكن لنفترض أننا وجدنا بالفعل مكونات إضافية لهذا المسار وأن هناك طفرات أو اختلافات إضافية في تلك البروتينات والجينات لهؤلاء المرضى، فعلى الأقل سأجد ذلك مهمًا للغاية لأنه شيء يمكننا بالتأكيد ابحث أكثر في الأمر ونأمل أن تجد أهدافًا علاجية.

[00:13:35] الدكتور جي جي ديفيبر: وكما قلت، هذه هي الطريقة التي يتم بها تشخيص الأشخاص المصابين بالتهاب النخاع المستعرض ومن ثم لم نكن نعرف ذلك بالضرورة بشأن الأكوابورين -4 وبعد ذلك عندما تم إجراء اختبار ذلك، تم فصلهم إلى فئة مختلفة بناءً على ذلك. وكما قلت، فإن تحليل هذه الفئة الكبيرة التي لا نعرفها حقًا، أمر مثير للغاية. وكما قلت، من المحتمل أن تكون مسارات التشخيص ثم العلاج. مثيرة للغاية. فكيف يتم إعداد هذه الدراسة فعليًا؟ هل تقومون باختبار على مرضى حقيقيين في الخلايا؟ كيف يتم إعداده؟

[00:14:14] دكتور مونيك أندرسون: تمام. لذلك، أعتقد أن التفكير في الأمر في جزأين. لذا، الجزء الأول هو في الغالب زراعة الأنسجة. لذلك، ضمن ما يفكر فيه معظم الناس في المختبر أو تحت الأغطية التي تعمل مع الخلايا. لدينا بشكل أساسي طريقة للتعبير عن هذا الجين المعين بالإضافة إلى تلك الطفرة الجينية وطريقة للقضاء على أو تقليل التعبير عن هذا الجين داخل الخلايا. لذا، هذا هو الجزء الأول، النظر إلى الخلايا في المزرعة ورؤية ما يحدث مع هذه الطفرة. هل نرى أي تغييرات في شكل الخلية وكيفية عملها؟

[00:15:05] الحصول على فهم أفضل لما قد تكون عليه العواقب. والجزء الآخر هو أننا واصلنا جمع بلازما المريض، وكذلك السائل الشوكي الدماغي، CSF. ونحن ننظر إلى الإكسوسومات، وهي جزء من نهاية هذا المسار الذي كنت ناقشته من قبل ونتطلع لمعرفة التغييرات التي نراها في محتويات البروتين لتلك الإكسوسومات. هل هناك اختلافات؟ هل هناك بروتينات مشتركة، خاصة لدى مرضى التهاب النخاع الانتقالي مجهول السبب؟ هل نرى أي شيء مشترك؟ وإذا كان الأمر كذلك فماذا نفعل بذلك؟ إذن، هذا هو الجزء الثاني منه. لذا، أعتقد أن الإجابة على ذلك، على حد سواء. لذا، في الأساس، كل من الأشياء الأساسية، زراعة الأنسجة، ومن ثم العمل أيضًا مع المواد الخاصة بالمريض.

[00:16:01] الدكتور جي جي ديفيبر: فهمتها. هل تجد أشخاصًا في العيادة أم يتم ذلك من خلال اختبارات أخرى يتم إجراؤها، ثم تستخدم العينات أو كيف يعمل ذلك؟

[00:16:11] دكتور مونيك أندرسون: لذلك، لدينا مرضى تم تجنيدهم سابقًا، من خلال العيادة، بالإضافة إلى دراسة مستمرة حيث يمكننا أيضًا أن نطلب من المرضى التبرع بالمواد. ثم أيضًا، لدينا إمكانية الوصول إلى البنوك الحيوية التي تم إنشاؤها سابقًا هنا في Mass General Brigham حيث يمكننا الوصول إلى مواد معينة بشكل عام، وخاصة البلازما، التي تم التبرع بها سابقًا من قبل المرضى.

[00:16:45] الدكتور جي جي ديفيبر: ما هو وضع الدراسة في الوقت الراهن؟ هل هناك أي نتائج يمكنك الإبلاغ عنها أم أن الوقت لا يزال مبكرًا؟

[00:16:52] دكتور مونيك أندرسون: لدي بعض النتائج الأولية، لكن أعتقد أن الأمر صعب بالنسبة لي في هذه المرحلة. في هذا الوقت، لا أشعر بالضرورة بالارتياح عند التوصل إلى استنتاجات بناءً على تلك النتائج. لذا، فأنا قادر، في هذه المرحلة، على عزل الإكسوسومات من عينات المرضى، ومعظمها من البلازما في هذه المرحلة. ليس لدي أي نتائج حتى الآن من CSF. لقد قمت بعمل بعض عينات CSF، لكن ليس بما يكفي لقول أي شيء حقًا. أستطيع أن أقول ذلك بالتأكيد من خلال مرضى NMO، أود أن أقول إنني وجدت بالفعل أكوابورين -4.

[00:17:34] مرة أخرى، أعتقد أنه لم يكن لدي عدد كافٍ من المرضى لأتمكن من القول بشكل نهائي. أود أن أحصل على رقم أكبر قبل أن أبدأ فعليًا بالقول إنني قادر على رؤية هذا وأنا قادر على استنتاج هذا بشكل أساسي. لكن ما يمكنني قوله هو أننا بحثنا أكثر قليلاً في المجموعات الفرعية للمرضى لنرى ما هي الطفرات الإضافية والاختلافات الموجودة في هذا المسار الذي كنت أناقشه من قبل وقد وجدنا بالفعل القليل منها، وأعتقد أنها حوالي خمسة جينات أخرى ضمن ذلك المسار المشترك بين التهاب النخاع المستعرض، وأعتقد أنه كان مرض التصلب العصبي المتعدد وNMO. لذلك، ونحن في طريقنا للنظر في تلك أيضا. ومعرفة ما إذا كانت تحمل أيضًا تأثيرات مماثلة مثل VPS37A أم لا. لذلك، أستطيع على الأقل أن أقول ذلك. لذا، أعتقد أن ما أود قوله هو أن لدي بعض البيانات الأولية، ولكنها ليست كافية للوصول إلى أي استنتاجات. سأشعر بتحسن كبير بمجرد إضافة جميع أرقامي.

[00:18:41] الدكتور جي جي ديفيبر: قطعاً. إذن، متى من المتوقع أن تنتهي الدراسة أو تكون في التكرار التالي للدراسة؟

[00:18:53] دكتور مونيك أندرسون: لذلك، آمل بالتأكيد أنه بحلول الصيف أو الخريف المقبل، سأحصل على الأرقام التي أريدها فيما يتعلق بعينات المرضى بشكل خاص حتى أتمكن من البدء في تجميع القصة معًا. وينطبق الشيء نفسه على الجزء الأول منه، وهو الجزء الذي يعتمد على زراعة الأنسجة. من المحتمل أن يكون هذا الجزء مبكرًا قليلاً، فقط لأنه لا يعتمد بالضرورة كثيرًا على العينات الإضافية القادمة ولكني أقول ربما الصيف. متفائل، أعتقد في الصيف المقبل.

[00:19:42] الدكتور جي جي ديفيبر: عظيم. وسوف نتحقق معك بالتأكيد بعد ذلك أيضًا. وبالتالي، ما هو التأثير المحتمل لهذه الدراسة على أولئك الذين تم تشخيص إصابتهم بالتهاب النخاع المستعرض أو غيره من اضطرابات المناعة العصبية النادرة؟

[00:19:55] دكتور مونيك أندرسون: لذا، فإن الجزء الذي أعتقد أنه كان الأكثر إثارة عندما كنت وما زلت أقوم بالبحث في هذا المجال هو أن نفس مسار ESCRT كان متورطًا في العديد من الاضطرابات العصبية الأخرى خاصة في مجال الإصلاح والتعافي. لذلك، من غير الواضح ما إذا كان هذا هو الحال أيضًا مع التهاب النخاع المستعرض، ولكن هذا شيء نأمل في الإجابة عليه أيضًا. وخاصة لأن الكثير من اهتماماتي الرئيسية هو فهم ما يسبب المرض وبشكل أساسي ما هي تلك الخطوة الأولية. إذا كان هذا يحدد حقًا المستضدات أو البروتينات التي قد يستجيب لها أو لا يستجيب لها الجهاز المناعي، فقد يكون هذا نوعًا من التدخل المبكر.

[00:20:59] الدكتور جي جي ديفيبر: فهمتها. إذن، من خلال الإصلاح والتعافي، هل تقصد أن المعرفة المكتسبة من هذا قد تساعد في اكتشاف طرق لإصلاح واستعادة الحبل الشوكي؟

[00:21:10] دكتور مونيك أندرسون: إنه أمر نبيل أن أذكره، لكن عندما صادفت ذلك وحقيقة أن هذا يبدو وكأنه مسار تم الاستشهاد به مرارًا وتكرارًا مع الاضطرابات العصبية الأخرى، فقد أثار هذا السؤال بالتأكيد. خاصة إذا كان منخرطًا في إعادة تدوير البروتينات وإعادة تدوير البروتينات الغشائية أو السطحية، فربما يكون له دور في عملية التعافي والإصلاح، خاصة فيما يتعلق بالميالين. إذا كان هذا شيئًا محتملًا على السطح، فهل يمكن أن يساعد هذا بالفعل في إصلاح الضرر الذي حدث؟ لا أعرف. سيكون الأمر رائعًا حقًا إذا كان الأمر كذلك.

[00:22:06] الدكتور جي جي ديفيبر: نعم بالتأكيد. وفيما يتعلق بالتدخل المبكر، هل هذا ما تحدثنا عنه سابقًا فيما يتعلق بالجزء التشخيصي المحتمل المتمثل في القدرة على تحديد طفرة جينية أو شيء يمكن أن يؤدي بعد ذلك إلى العلاج؟

[00:22:19] دكتور مونيك أندرسون: [يومئ بنعم.]

[00:22:20] الدكتور جي جي ديفيبر: هل هناك أي شيء آخر تريد أن تذكره ولم أسأل عنه أو أي شيء آخر؟

[00:22:27] دكتور مونيك أندرسون: أعتقد أن جزءًا آخر، وبصراحة، هذا شيء يتم متابعته من قبل الكثير من علماء المناعة العصبية الآخرين، يحاول فقط معرفة ليس فقط ما الذي يحفز ولكن ما هو الفرق بين الطور الأحادي، أو أن هذا يحدث مرة واحدة، أو أن هذا يحدث مرة أخرى، أو يؤدي هذا بعد ذلك إلى مرض تقدمي، أو يؤدي بعد ذلك إلى نوبات إضافية بشكل أساسي. لذا، هذا جزء آخر من هذا المشروع، نحاول معرفة كيف يمكننا إيقاف الأمور التي تمضي قدمًا.

[00:23:15] الدكتور جي جي ديفيبر: فهمتها. شكرًا لك. كل هذا مثير للغاية ونحن نقدر لك تخصيص الوقت للدردشة معي اليوم حول بحثك وإجراء البحث أيضًا والمساهمة في معرفة مجتمعنا. لذا شكرا جزيلا لك..