Oorspronkelijk gepubliceerd in de nieuwsbrief van de Siegel Rare Neuroimmune Association
Jaargang 7, nummer 2
Spring 2007

Joanne Lynn MD
Het MS-centrum van de Ohio State University

Aangepast van een presentatie op het symposium over zeldzame neuroimmunologische aandoeningen in 2006

Dit artikel richt zich op de medische behandelingen voor neuropathische pijn. Ik ben geen pijnspecialist of anesthesioloog. Ik ben een neuroloog in een MS-kliniek; mijn ervaring komt voort uit het behandelen van mensen met neuropathische pijn die naar onze kliniek komen. Ik ga de soorten pijn en klinische manifestaties van neuropathische pijn beschrijven, de verschillende manieren waarop pijnneuronen reageren op letsel en hoe verschillende medicijnen de pijnroutes kunnen moduleren. Ten slotte zal ik de eerste- en tweedelijnsmedicijnen beschrijven die we gebruiken voor de behandeling van neuropathische pijn.

We hebben meer informatie over neuropathische pijn bij MS-patiënten dan over andere neuro-immunologische ziekten. Uit verschillende enquêtes onder grote MS-kliniekpopulaties, meldt 45% tot 55% van de patiënten dat ze een soort pijnsyndroom hebben. In het verleden werd aangenomen dat pijn geen symptoom van MS was. Dit is duidelijk niet het geval. Een groot onderzoek met 1672 respondenten werd gehouden om de pijnsyndromen vast te stellen die werden gevonden bij MS (Archibald, et al. 1994). Trigeminusneuralgie werd gemeld door 2% van de patiënten. Dit is een van de moeilijkste pijnen; een stekende, vlijmscherpe pijn in het gezicht, die kan worden veroorzaakt door spreken of kauwen. We moeten soms mensen opnemen in het ziekenhuis met uitbarstingen van trigeminusneuralgie, omdat ze niet kunnen eten of gehydrateerd kunnen blijven. Het teken van Lhermitte werd gemeld door 9% van de MS-patiënten in dit onderzoek. Dit is een elektrisch gevoel dat zich over het lichaam verspreidt wanneer je je hoofd naar voren buigt. Dysesthetische pijn werd gemeld door 18.1%. Rugpijn werd geïdentificeerd door 16.4%. Rugpijn kan al dan niet rechtstreeks verband houden met de MS. Pijnlijke tonische spasmen werden gemeld door 11% van de patiënten. Soms ervaren mensen met ruggenmergaandoeningen spasmen van de hand of het been die optreden als constante of onderbroken samentrekkingen en die zeer pijnlijk kunnen zijn.

Dr. Douglas Kerr heeft uit zijn ervaring in het Johns Hopkins Transverse Myelitis Center gerapporteerd dat tijdens de acute fase 80-94% van de patiënten gevoelloosheid, paresthesieën of bandachtige dysesthesieën heeft (Krishnan, et al. 2004). Kerr geeft ook aan dat pijn of dysesthesieën het meest invaliderende langetermijnsymptoom zijn bij ongeveer 40% van de TM-patiënten (Kerr 2001, in Griffin en McArthur, Current Therapy in Neurologic Disease).

Er zijn verschillende soorten pijn. Nocioceptieve pijn wordt veroorzaakt door activatie van pijnreceptoren door verwond weefsel. De oorzaken kunnen somatisch zijn, zoals een verbranding van de huid, spierscheuring of verrekking van het ligament, of viscerale structuren, zoals infectie van de galblaas, darmobstructie en uitzetting. Neuropathische pijn verschilt van nocioceptieve pijn. Neuropathische pijn is het gevolg van letsel of disfunctie in het zenuwstelsel en kan optreden in het perifere of het centrale zenuwstelsel. Binnen het zenuwstelsel begint de verwonding abnormale signalen af ​​te geven die worden geïnterpreteerd als "Ik heb pijn", ook al is er geen waarneembare actieve weefselbeschadiging.

Er zijn een aantal verschillende neuropathische pijnsensaties of -ervaringen. Dysesthesieën zijn spontane onaangename gewaarwordingen die optreden zonder duidelijke oorzaak. Het kan bijvoorbeeld voelen alsof je door een mes wordt gestoken, maar dat is niet zo. Allodynie verwijst naar pijnperceptie die wordt veroorzaakt door normaal gesproken niet-schadelijke prikkels, zoals het licht borstelen van de huid. Hyperpathie of hyperalgesie verwijst naar langdurige of overdreven pijn door een speldenprik of een andere licht pijnlijke prikkel. Als ik bijvoorbeeld een neurologisch onderzoek doe en de huid aanraak met een speld die een gevoel kan oproepen dat kortstondig, voorbijgaand ongemakkelijk is voor iemand met dit soort pijn, kan dit een zich uitbreidend of langdurig pijnlijk gevoel veroorzaken.

Wanneer we iemand met pijn behandelen, is het belangrijk dat we proberen de oorzaak te achterhalen. Het is nuttig wanneer patiënten over deze kwesties nadenken, zodat ze naar hun afspraken kunnen komen en hun pijn kunnen beschrijven. Tijdens ons onderzoek willen we weten waar de pijn zit. We willen de aard van de pijn identificeren; is het stekend, brandend, heet, koud, scheurend, drukkend? We zijn op zoek naar enkele beschrijvende woorden voor de pijn. Als een persoon zegt dat het "slechte" pijn is of dat het "overal pijnlijk" is; die informatie is minder nuttig voor ons bij het bepalen van de oorzaak van de pijn. We zijn geïnteresseerd in de intensiteit van de pijn en het temporele patroon; is het acuut of chronisch. We willen ook weten of er verergerende of verbeterende factoren zijn; wat voor soort dingen maken het beter of slechter.

Dit is een lijst met veelvoorkomende neuropathische pijnsyndromen of oorzaken:

• Pijnlijke diabetische neuropathie
• Post-herpetische neuralgie
• Kanker-geassocieerd
• Ruggengraat letsel
• Complex regionaal pijnsyndroom
• Multiple sclerose
• Trigeminusneuralgie
• Pijn na een beroerte
• HIV-gerelateerde pijn

Mensen met diabetes krijgen perifere zenuwziekte. Ze kunnen een brandend gevoel en pijn ervaren die zo moeilijk kan zijn dat ze niet eens willen dat de lakens hun voeten raken. Dit soort pijn komt heel vaak voor, omdat diabetes zo vaak voorkomt. Mensen met herpes zoster of gordelroos kunnen ook de pijnsyndromen ontwikkelen die acuut optreden bij de uitbraak van gordelroos of die kunnen volgen op het herstel. Zowel diabetische neuropathie als postherpetische neuralgie komen zo vaak voor en zijn zo standaard dat ze meestal worden gebruikt als neuropathische pijnsyndroommodellen om medicamenteuze behandelingen te bestuderen. Veel van de medicijnen die ik in dit artikel presenteer, zijn bestudeerd in de context van deze ziekten. Deze medicijnen worden niet bestudeerd bij aandoeningen die zeldzaam zijn, zoals bij TM of bij MS. Pijn komt vaak voor bij TM en MS, maar het is moeilijk te bestuderen, omdat mensen zo'n grote verscheidenheid aan kenmerken hebben die verband houden met hun pijn. Ruggenmergletselpijn kan TM omvatten. Mensen met een beroerte kunnen pijn hebben door verwondingen aan het ruggenmerg of hogere pijnpaden of -centra.

We praten vaak over verschillende soorten neuropathische pijnkwaliteiten bij het beschrijven van de gewaarwordingen. De pijn kan constant zijn; vaak beschreven als brandend, heet of soms koud. Het kan paroxysmale shockachtig of stekend zijn. Het kan pijn zijn om aan te raken (allodynie). Het kan diepe, pijnlijke pijn zijn. Vaak is de pijn 's nachts het moeilijkst.

Er zijn niet-medicamenteuze behandelingen van pijn. We vertrouwen op fysiotherapeuten om te helpen met modaliteiten, zoals toepassing van warmte en koude en geleidelijke, graduele therapeutische oefeningen. We kunnen acupunctuur en transcutane zenuwstimulatie gebruiken. Als pijn moeilijk te beheersen is, moeten we misschien kijken naar de slaapkwaliteit en het beheer van depressie. Elk pijnsyndroom wordt verergerd door depressie. We moeten de daarmee gepaard gaande depressie behandelen, die voorkomt bij hoge percentages mensen met chronische pijn. Psychologische benaderingen zijn belangrijke niet-farmacologische behandelingen van pijn. Dit kunnen cognitieve therapieën zijn, zoals ontspanning en beeldhypnose, biofeedback, gedragstherapie en muziek- en beeldende therapie.

Ik ga een overzicht geven van de farmacologische behandelingen voor neuropathische pijn. Voor veel patiënten is de lange lijst met medicijnen verbijsterend en frustrerend. Sommige mensen willen gewoon geen drugs meer proberen. Het is belangrijk om de verschillende soorten medicijnen te begrijpen en waarom we deze proberen als behandelingen voor neuropathische pijn.

Optimaal zou het beheer van neuropathische pijn worden geleid door kennis van het onderliggende probleem en de resulterende mechanismen van pijnproductie. Als je bijvoorbeeld stekende pijn hebt, zou het geweldig zijn als we precies wisten waar in het zenuwstelsel het defecte circuit zich bevond, welk specifiek neurotransmittersysteem disfunctioneel was en welk medicijn het probleem zou oplossen. Dat is gewoon niet zoals het is voor bijna alle pijnsyndromen. De pijn is het gevolg van meerdere processen en we hebben ze niet met voldoende detail of specificiteit kunnen definiëren. We hebben heel weinig informatie over de specifieke locaties of mechanismen van disfunctie voor verschillende pijnsyndromen.

Overal waar zenuwen gewond zijn of bij de normale waarneming van pijn, triggeren pijnreceptoren elektrische impulsen van zenuwvezels. Die informatie komt dan het ruggenmerg binnen en het neuron geeft een chemische neurotransmitter af – vaak glutamaat. Glutamaat activeert tweede orde neuronen die pijnsignalen doorgeven aan de thalamus en andere gebieden in de hersenen en hersenstam waar pijnappreciatie wordt gemoduleerd en gecontroleerd.

Wat weten we over de mechanismen van neuropathische pijn? Zenuwvezels brengen pijninformatie, bijvoorbeeld van ledematen of van de huid, en er zijn verschillende soorten natriumkanalen die nodig zijn voor het afvuren van deze zenuwvezels. Eén type Na+-kanaal wordt alleen aangetroffen op nocioceptieve (met informatie over pijn) sensorische neuronvezels. Als u schade aan dat type zenuw heeft, kan dit een toename van het aantal natriumkanalen veroorzaken. Die toename van de natriumkanaaldichtheid heeft invloed op de functie van de zenuw met als gevolg hyperprikkelbaarheid en spontane of terugkerende zenuwontlading of sensibilisatie. De zenuw kan uit zichzelf gaan vuren, zonder prikkel en kan voelen als een steek of een schok. U kunt ook terugkerende zenuwontladingen krijgen. Het kan bijvoorbeeld een keer worden geactiveerd door er tegenaan te stoten en daarna blijft het afgaan. Het hele systeem wordt zo gevoelig dat het gemakkelijker zal afvuren; er is een lagere drempel om te vuren veroorzaakt door dit soort verwondingen.

We hebben enkele medicijnen die deze natriumkanaalactiviteit moduleren en neuropathische pijn helpen. Sommige hiervan zijn middelen tegen epilepsie, zoals carbamazepine (Tegretol®), oxcarbazepine en lidocaïne. Sommige zijn tricyclische antidepressiva, zoals fenytoïne (Dilantin®), topiramaat (Topamax®) en lamotrigine (Lamictal®).

Er zijn twee subeenheden van spanningsafhankelijke calciumionkanalen (Ca++) die na een blessure worden opgereguleerd op het ganglion van de dorsale wortel (op de zenuwvezels) en neuronen van de dorsale hoorn van het ruggenmerg (ruggenmergneuronen). Als de functie of het aantal van deze kanalen abnormaal is, kan dit in verband worden gebracht met allodynie; een stimulus die normaal niet pijnlijk zou zijn, wordt pijnlijk. Zowel gabapentine (Neurontin®) als pregabaline (Lyrica®) binden zich aan deze subeenheden en remmen de hoogspannings-Ca++-kanalen. Er zijn andere medicijnen die zich ook binden aan Ca++-kanalen.

Zenuwbeschadiging kan prikkelende neurotransmitters en chemicaliën (peptiden) produceren die centrale sensibilisatie in het ruggenmerg en de hersenbanen voor pijn kunnen veroorzaken. Deze zenuwbeschadigingen kunnen ook schade (toxiciteit) veroorzaken aan dalende pijnbeheersingsroutes die pijn remmen (remmende neuronen die neurotransmitters gebruiken, zoals noradrenaline - NE, dopamine - DA, serotonine - 5-HT en endogene opioïden). Als de systemen die onze pijnwaarderingsroutes beheersen, beschadigd zijn, zullen er meer problemen met pijn zijn. Er zijn medicijnen die de activiteit van de remmende neurotransmitters kunnen verhogen om de pijnperceptie te helpen verminderen.

Er zijn drie hoofdklassen medicijnen die we gebruiken om neuropathische pijn te behandelen: antidepressiva, anticonvulsiva of middelen tegen epilepsie en analgetica, waaronder opioïden. Antidepressiva zijn een gevestigde oudere therapie; we gebruiken ze al tientallen jaren. Dit zijn de antidepressiva die er waren vóór fluoxetine (Prozac®). Ze waren niet optimaal voor de behandeling van depressie vanwege hun hoge bijwerkingenprofiel. Ze zijn echter goed voor de behandeling van pijn, omdat we lagere doses kunnen gebruiken die gepaard gaan met minder bijwerkingen. Er zijn talloze onderzoeken die pijnverlichting zonder antidepressivum hebben aangetoond bij veel soorten neuropathische pijn, waaronder diabetische neuropathie, postherpetische neuropathie, hoofdpijn, aangezichtspijn en lage rugpijn.

De neurotransmitters die worden beïnvloed door de antidepressiva zijn noradrenaline, dopamine en serotonine. De tricyclische antidepressiva zijn oudere medicijnen, zoals amitriptyline (Elavil®) en nortriptyline (Pamelor®). Dit zijn voornamelijk een combinatie van blokkade van de heropname van serotonine en noradrenaline. Ze hebben enkele andere effecten, waaronder perifere natriumkanaalblokkade en zwak NMDA-antagonisme.

Deze medicijnen remmen neuropathische pijn door de heropname van een of meer van deze neurotransmitters te blokkeren. Een zenuw stuurt informatie via een chemisch mechanisme naar de volgende aangrenzende zenuw. De informatie is een pijnsignaal dat door de hersenen wordt geïnterpreteerd als: "Je hebt pijn." De overdracht van pijninformatie van de ene zenuw naar de andere kan worden verminderd door de heropname van deze neurotransmitters na elke zenuwprikkel te vertragen. Dit is een mechanisme dat de overdracht en perceptie van pijn kan remmen.

Wanneer we neuropathische pijn behandelen met nortriptyline (Pamelor®) en amitriptyline (Elavil®) zijn de richtlijnen om laag te beginnen en langzaam op te voeren. Ook moeten er voorzieningen zijn voor leeftijd. Als de persoon jonger is dan 65 jaar, begin dan misschien met 25 mg qhs; indien ouder dan 65, begin dan met 10 mg qhs. De dosis is ook afhankelijk van het gewicht van de persoon. Als we de dosis moeten verhogen, verhogen we geleidelijk; 10 – 25 mg q 1-2 weken. We moeten ook zoeken naar verschillende bijwerkingen, waaronder glaucoom, urinewegobstructie en astma. De traditionele beproefde methode was om het medicijn te blijven verhogen totdat pijnverlichting was bereikt of de persoon een significante bijwerking ervoer. We letten tegenwoordig meer op de bijwerkingen van deze medicijnen. De bijwerkingen van tricyclische antidepressiva zijn: droge mond, obstipatie, gewichtstoename, urineretentie, tachycardie en slaperigheid. Een droge mond kan verholpen worden met suikervrije zuigtabletten of kunstspeeksel. We stoppen met deze medicijnen als er sprake is van urineretentie of tachycardie. Voor slaperigheid zullen we de dosis verlagen.

Sommige van de nieuwere antidepressiva zijn geëvalueerd als behandelingen voor pijn. Dit zijn de selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI's) (stoffen die selectief neuronsystemen met serotoninereceptoren beïnvloeden), waaronder fluoxetine (Prozac®), paroxetine (Paxil®) en sertraline (Zoloft®). De resultaten van onderzoeken naar de SSRI's bij de behandeling van pijnlijke diabetische neuropathie suggereren dat deze middelen minder effectief zijn dan middelen die zowel serotonine als noradrenaline beïnvloeden. Deze medicijnen zijn geweldig voor de behandeling van depressie, maar zijn niet erg effectief voor neuropathische pijn.

Een andere groep nieuwere antidepressiva zijn serotonine-noradrenalineheropnameremmers. Venlafaxine (Effexor®) remt zowel noradrenaline als serotonine bij 150 mg/d maar niet bij 75 mg/d. Het is effectief geweest bij pijnbehandeling, maar het wordt niet gebruikt als eerstelijnsmedicatie. Duloxetine (Cymbalta®) is door de FDA goedgekeurd voor de behandeling van pijnlijke diabetische neuropathie. Het heeft relatief weinig bijwerkingen en wordt ook gebruikt om depressies te behandelen, dus het heeft het voordeel dat het een twee-voor-een-medicijn is.

Er is een groep antidepressiva die noradrenaline-dopamineheropnameremmers zijn; twee neurotransmittersystemen. Bupropion (Wellbutrin®) remt zowel de heropname van noradrenaline als dopamine. Er is gemeld dat het effectief is bij de behandeling van zowel het perifere als het centrale pijnsyndroom. Er zijn een aantal medicijnen in deze groep, dus er zijn opties. Er is een lage frequentie van bijwerkingen, maar bupropion kan gewichtsverlies, soms agitatie of slapeloosheid veroorzaken. We nemen beslissingen over medicijnen op individuele basis en proberen medicijnen af ​​te stemmen op een bepaalde reeks problemen. Een persoon kan bijvoorbeeld een probleem hebben met slaperigheid of slapeloosheid, en we zouden dienovereenkomstig de juiste medicatie selecteren.

Voor alle antidepressiva moeten we rekening houden met de FDA black box-waarschuwingen voor een verhoogd risico op suïcidaliteit bij depressieve patiënten die worden behandeld met antidepressiva. Speciale aandacht en aandacht in dit opzicht moet worden gericht op adolescente en pediatrische patiënten. Dit betekent echt dat we moeten blijven doen wat we altijd hebben gedaan; bij het gebruik van deze medicijnen voor pijn beoordelen we op comorbide depressie en suïcidaliteit.

De volgende klasse medicijnen voor neuropathische pijn zijn de anti-epileptica. Gabapentine (Neurontin®) is door de FDA goedgekeurd voor postherpetische neuralgie of zoster (voor patiënten in de Verenigde Staten) en voor neuropathische pijn in het algemeen in het Verenigd Koninkrijk. Het blokkeert de natriumkanalen (Ca++) en remt de afgifte van prikkelende neurotransmitters. Het kan het proces van centrale sensitisatie verminderen, wat resulteert in lagere pijndrempels. Het heeft voor de meeste mensen een goed bijwerkingenprofiel. Er is een grote variatie in hoeveel gabapentine een persoon aankan; sommige mensen kunnen 900 mg/dag niet aan, terwijl anderen meer dan 3600 mg/dag kunnen verdragen.

Pregabaline (Lyrica®) is een nieuwer medicijn dat een presynaptische calciumkanaalblokker (Ca++) is die de afgifte van prikkelende neurotransmitters vermindert. Het is door de FDA goedgekeurd voor pijnlijke diabetische neuropathie en postherpetische neuralgie. Het wordt geleverd in tabletten van 50 en 75 mg en we kunnen tot 600 mg/dag geven. Het kan sedatie en ataxie veroorzaken terwijl u omhoog duwt. Het zal interessant zijn om te zien hoe dit medicijn werkt voor enkele van de pijnsyndromen die we zien bij myelitis transversa.

Carbamazepine (Tegretol®) is een ouder medicijn dat door de FDA is goedgekeurd en vooral effectief is geweest voor de behandeling van trigeminusneuralgie, de aangezichtspijn die wordt gezien bij MS, en ook shockachtige pijnen. Carbamazepine kan sedatie en evenwichtsproblemen veroorzaken. Er zijn andere middelen tegen epilepsie die geen eerstelijnsgeneesmiddelen zijn; ze zijn misschien niet zo goed en ze zijn niet zo goed bestudeerd. Oxcarbazepine (Trileptal®) is verwant aan carbamazepine en er is één positief onderzoek gedaan naar pijnlijke diabetische neuropathie. Andere anti-epileptica zijn Lamotrigine (Lamictal®), een tweedelijnsgeneesmiddel waarvan is aangetoond dat het effectief is tegen neuropathische pijn van verschillende etiologieën, waaronder ruggenmergletsel. Valproaat (Depakote®) is nuttig voor profylaxe van migraine en één studie heeft een voordeel aangetoond voor pijnlijke diabetische neuropathie. Meerdere toxiciteiten en interacties tussen geneesmiddelen maken het tot een tweedelijnsgeneesmiddel (Kochar, et al. 2004). Er zijn geen gerandomiseerde gecontroleerde studies geweest voor het gebruik van de selectieve GABA-heropnameremmer Tiagabine (Gabitril®) voor de behandeling van neuropathische pijnaandoeningen.

Er zijn verschillende actuele middelen die we gebruiken voor neuropathische pijn. Zo is er de lidocaïnepleister 5% (Lidoderm®) en Capsaïcine, een crème gemaakt van de chilipeper. Capsaïcine tast pijnvezels aan. Het brandt wanneer het voor het eerst wordt aangebracht. Het kan dan enige degeneratie van neurovezels veroorzaken, en dat kan op de lange termijn voordelen opleveren. Er zijn ook enkele actuele NSAID's en actuele antidepressiva die beschikbaar zijn.

Er zijn ook enkele diverse middelen die zijn gebruikt voor neuropathische pijn. Baclofen (Lioresal®) is een GABA-A-receptoragonist die voornamelijk wordt gebruikt voor de behandeling van spasticiteit. Er is ook gemeld dat het effectief is bij de behandeling van trigeminusneuralgie. Clonidine is effectief geweest bij de behandeling van met kanker geassocieerde neuropathische pijn, maar vereist onderzoek naar niet-kanker neuropathische pijn.

Opioïden worden over het algemeen onderbenut voor de behandeling van neuropathische pijn. Naast het werken op opioïde receptoren, verminderen opioïden ook de activiteit van de glutamaatreceptor. Artsen die geen anesthesioloog of pijnarts zijn, zijn doorgaans terughoudend in het gebruik van opioïden en neurologen zijn geneigd conservatief te zijn. Er zijn in het verleden enkele onderzoeken geweest die hebben gemeld dat opioïden minder effectief zijn voor neuropathische pijn in vergelijking met weefselbeschadiging (somatische) pijn. Het is zeker geschikt voor een patiënt met matige tot ernstige pijn die niet op andere soorten behandelingen heeft gereageerd en die bereid is de discipline van een gestructureerd opioïdenreceptprogramma te accepteren om deze medicijnen te gebruiken.

Opioïden kunnen in verband worden gebracht met tolerantie; het kan nodig zijn om de dosis in de loop van de tijd te verhogen om de effectiviteit te behouden. Het kan ook gepaard gaan met lichamelijke afhankelijkheid en met onaangename ontwenningsverschijnselen bij het stoppen met het medicijn. Minder vaak kan er sprake zijn van verslaving; drugszoekend gedrag om het verlangen naar drugs te bevredigen ondanks schade. De meeste mensen met een pijnsyndroom ontwikkelen geen verslaving of drugszoekend gedrag wanneer ze opioïden als een legitieme behandeling gebruiken.

Het opzetten van een programma voor het voorschrijven van opioïden helpt het risico op verslaving te verminderen. Regelmatig geplande afspraken hebben vermindert het risico op misbruik. Met de patiënt kan worden afgesproken dat hij alle pijnstillers of opioïden via één arts en één apotheek krijgt. Er kan een schriftelijk contract zijn dat grenzen stelt en akkoord kan gaan met urinetesten. Enkele van de opioïden zijn tramadol (Ultram®), morfine of morfine met verlengde afgifte, oxycodon, fentanylpleister en vicodin of percocet voor doorbraakpijn.

Tot slot wil ik het hebben over combinatietherapie voor de behandeling van neuropathische pijn. Patiënten beschouwen een verbetering van 30% in pijn als significant. In veel behandelingsonderzoeken zal slechts 1 op de 3 tot 4 behandelde patiënten een matige verbetering ervaren. Het is moeilijk om de onderliggende pijnmechanismen bij een patiënt te identificeren. Door deze onzekerheden is het soms belangrijk om meerdere makelaars uit te proberen. Een gebruikelijke benadering die bij combinatietherapie wordt gebruikt, is om te beginnen met één geneesmiddel en te titreren tot maximaal voordeel of ondraaglijke bijwerkingen. In één studie (Gilron, 2005) bleek een combinatie van gabapentine en morfine effectiever te zijn dan elk afzonderlijk gebruikt medicijn.

Het is belangrijk dat patiënten hoopvol en volhardend blijven in hun pogingen om een ​​effectieve behandeling voor hun neuropathische pijn te krijgen. Gelukkig zijn er een groot aantal medicijnen die effectief zijn voor de behandeling van neuropathische pijn. Het vinden van de juiste behandelingen is een grote uitdaging en het is belangrijk om een ​​goede samenwerking met uw arts te hebben bij het doorlopen van de behandelingen. Het is een proces van vallen en opstaan ​​om het meest bruikbare medicijn of combinatie van medicijnen te vinden in de juiste doses met de minste bijwerkingen om neuropathische pijn te behandelen.