ما هو مرض الأجسام المضادة MOG؟
27 حزيران، 2018
الاستماع والاشتراك
على آي تيونز
قم بتحميل MP3
نصوص PDF
النص الكامل
جي جي ديفيبر: 00:00:02 مرحبًا بالجميع ومرحبًا بكم في سلسلة اسأل الخبراء. حملت بودكاست اليوم عنوان "ما هو مرض MOG Antibody Disease؟" اسمي GG DeFiebre وسأدير هذا البودكاست مع كريستينا ليفيلار.
كريستينا ليفيلار: 00:00:17 مرحباً ، اسمي كريستينا ليفيلار. أنا حديث التخرج من جامعة توسون ، متخصص في علم النفس والاتصالات. نطلق أنا وأمي مشروع MOG في SRNA لإنشاء منصة وفهم أكبر لـ MOG. لذلك نحن متحمسون لمعرفة المزيد من كلا المتحدثين اليوم.
جي جي ديفيبر: 00:00:34 وكما يعلم الجميع ، فإن SRNA هي منظمة غير ربحية تركز على الدعم والتعليم والبحث عن اضطرابات المناعة العصبية النادرة. يمكنك معرفة المزيد عنا على موقعنا على موقع wearesrna.org ويتم تسجيل هذا البودكاست وسيتم إتاحته على موقع ويب SRNA للتنزيل وعبر iTunes. لذلك ، أثناء المكالمة ، إذا كان لديك أي أسئلة إضافية ، يمكنك إرسال رسالة إلينا من خلال خيار الدردشة المتاح مع GotoWebinar. في بودكاست اليوم ، يسعدنا أن ينضم إلينا الدكتور مايكل ليفي والدكتور بن جرينبيرج.
كريستينا ليفيلار: 00:01:07 تمام. الدكتور مايكل ليفي هو أستاذ مشارك في طب الأعصاب والمدير الطبي لطب الأعصاب العام في مستشفى جونز هوبكنز في بالتيمور ، ماريلاند. الدكتور ليفي متخصص في رعاية المرضى الذين يعانون من أمراض المناعة العصبية ، بما في ذلك التصلب المتعدد والتهاب النخاع المستعرض والتهاب العصب البصري والتهاب النخاع والعصب البصري. في المختبر ، تركز أبحاث الدكتور ليفي على تطوير السيقان العصبية للعلاج التجديدي في هذه الأمراض. يستخدم نماذج الفئران والفأر لاختبار البقاء والتمايز والقدرة الوظيفية للخلايا الجذعية العصبية البشرية لتحسين الوظيفة العصبية وحالات ما بعد الالتهاب. الهدف من مختبره وجهوده السريرية هو ترجمة العلوم الأساسية لعمل الخلايا الجذعية إلى تجربة بشرية في التهاب النخاع المستعرض وأمراض المناعة العصبية الأخرى.
جي جي ديفيبر: 00:01:57 وحصل الدكتور بنجامين جرينبيرج على درجة البكالوريوس في الآداب من جامعة جونز هوبكنز ودرجة الماجستير في علم الأحياء الدقيقة الجزيئي وعلم المناعة من كلية جونز هوبكنز للصحة العامة في بالتيمور بولاية ماريلاند. أكمل إقامته في علم الأعصاب في مستشفى جونز هوبكنز ثم انضم إلى هيئة التدريس في قسم علم المناعة العصبية. في يناير من عام 2009 ، تم تجنيده في هيئة التدريس في المركز الطبي بجامعة تكساس ساوثويسترن حيث تم تعيينه نائب مدير برنامج التصلب المتعدد ومدير برنامج التهاب النخاع المستعرض الجديد والتهاب النخاع والعصب البصري. الدكتور جرينبيرج معترف به دوليًا كخبير في اضطرابات المناعة الذاتية النادرة للجهاز العصبي المركزي. تتركز اهتماماته البحثية في تشخيص وعلاج التهاب النخاع المستعرض والتهاب النخاع والعصب البصري والتهاب الدماغ والتصلب المتعدد والتهابات الجهاز العصبي المركزي. يشغل حاليًا منصب مدير مركز البحوث السريرية للعلوم العصبية وهو باحث في مؤسسة كاين دينيوس. مرحبًا بك وشكرًا لكما على الانضمام إلينا اليوم.
د. جرينبيرج: شكرًا. سعيدا أن أكون هنا.
د. ليفي: شكرا لك على الاستضافة.
GG ديفيبر: شكرًا لك. لذا ، للبدء ، هل يمكنك فقط إعطاء لمحة عامة عن ماهية مرض الأجسام المضادة لـ MOG وكيف يختلف عن مرض التهاب النخاع والعصب البصري؟ دكتور ليفي؟
د. ليفي: 00:03:21 حسنًا ، هذا سؤال محمل لأنه تم التعرف عليه مؤخرًا فقط على أنه متغير من NMO ، في حد ذاته. والطريقة التي حدث بها ذلك هي أنه عندما يختبر المرضى سلبيًا بالنسبة للأجسام المضادة Aquaporin-4 في NMO ، فإننا ندرك أن لديهم نوعًا مشابهًا من الأمراض التي تظهر مع التهاب العصب البصري والتهاب النخاع المستعرض ، ويبدو أن جميع المقاصد والأغراض متشابهة جدًا لأولئك الذين ثبتت إصابتهم بـ Aquaporin-4. ولكن عندما قمنا بفحص الأجسام المضادة الجديدة وهذه المجموعة الخاصة التي لا تحتوي على aquaporin-4 ، فإن عددًا كبيرًا ، في مكان ما بين حوالي 25 إلى 40 بالمائة ، تم اختباره بشكل إيجابي خصيصًا لهذا الجسم المضاد MOG. هذا حقا من أين جاء هذا المرض. كان يُعتقد سابقًا أنه مرتبط بـ ADEM ، وهو نوع يشبه NMO في بعض النواحي. كانت هناك بعض الاختبارات التي كانت إيجابية في مرضى التصلب العصبي المتعدد وأمراض المناعة العصبية الأخرى ، ولكن عندما تنظر إليها حقًا ، فإنها أكثر اتساقًا مع النمط الظاهري لمرض التهاب النخاع والعصب البصري ، والتهاب العصب البصري والتهاب النخاع المستعرض. والآن قمنا بتقسيم هذه المجموعة الخاصة من المرضى الذين ثبتت إصابتهم بالأجسام المضادة لـ MOG وبدأنا في التعرف على بعض الميزات الفريدة المتعلقة بهم. لذا فهي في الغالب تشبه التهاب النخاع والعصب البصري من حيث الميل إلى التهاب العصب البصري والتهاب النخاع المستعرض ، لكنهما مختلفان لأنهما يبدو أنهما لهما هدف مختلف داخل الجهاز العصبي. يبدو أن الجهاز المناعي يستهدف بروتين المايلين أو المايلين بدلاً من الخلايا النجمية في مرض التهاب النخاع والعصب البصري ، ويبدو أنهما مختلفان بعض الشيء من الناحية السريرية لأنهما يبدو أنهما يتعافيان بشكل أفضل بعد النوبات ويبدو أنهما يستجيبان بشكل مختلف قليلاً للأدوية الوقائية المختلفة ، والتي يمكننا التحدث عنه.
كريستينا ليفيلار: 00:05:32 شكرًا لك. كانت هذه نظرة عامة جيدة وفهمًا جيدًا لكيفية الاختلافات في هؤلاء. هذا يقودني إلى السؤال التالي. ما هي العلاقة بين MOG و NMO Spectrum Disorder و ADEM؟
د. ليفي: 00:05:49 حسنًا ، ما زلنا نوعاً ما نفرز كل هذا. نحن نعلم أن الكثير من أطفال ADEM سيختبرون إيجابيًا للأجسام المضادة لـ MOG. لا يعني ذلك بالضرورة أنهم سيصابون بمرض الأجسام المضادة لـ MOG مع انتكاسات التهاب العصب البصري وما إلى ذلك. هناك بعض الأطفال الذين لديهم ADEM فقط ، وكانوا إيجابيين لـ MOG ولكن بعد ذلك لم يتعرضوا لهجوم آخر مرة أخرى. ثم هناك بعض الأطفال الذين ثبتت إصابتهم بالأجسام المضادة لـ MOG ولديهم انتكاسات في المستقبل ويمكن أن يشبهوا إلى حد ما ADEM المتكرر أو يمكن أن يشبهوا NMO. ثم هناك بعض الأطفال الذين يعانون من ADEM والذين لم يتم اختبارهم أبدًا أو قد يكون اختبارهم سلبيًا للأجسام المضادة لـ MOG ، والذين ينتكسون في المستقبل ثم يظهرون نتيجة إيجابية لمرض الأجسام المضادة لـ MOG ولديهم المزيد من هذا النمط الظاهري لـ NMO. لذا فهو حقًا طيف في الوقت الحالي. لا نعرف لماذا يصاب بعض الأطفال بمرض الانتكاس ولماذا لا يعاني بعض الأطفال المصابين بـ ADEM. لكننا نعتقد أن الجسم المضاد MOG هو علامة إذا استمر. لذلك ، إذا كان طفلك يعاني من ADEM من ستة إلى 12 شهرًا ، إذا استمر اختباره إيجابيًا للأجسام المضادة لـ MOG ، فإن هذا يميل إلى أن يكون أكثر قلقًا من انتكاس المرض.
جي جي ديفيبر: 00:07:07 تمام. شكرًا لك. وكما تعلم ، أعلم أننا تحدثنا على نطاق واسع حول العلاقة بين NMO والجسم المضاد MOG ، ولكن هل يمكن أن يكون اختبار المريض إيجابيًا لكل من NMO و aquaporin-4 والجسم المضاد والأجسام المضادة MOG؟ دكتور جرينبيرج؟
د. جرينبيرج 00:07:25 لذلك هذا ليس شيئًا لاحظناه. لذلك بشكل عام ، يكون اختبار المرضى إيجابيين لأحدهما أو الآخر. في حين تم التعرف على الجسم المضاد المضاد للأكوابورين -4 في المرضى الذين لديهم أجسام مضادة ذاتية أخرى ، لم يتم ربط ذلك مع مضادات MOG. وإذا كان الأمر يستحق الذكر ، فأنا أتفق مع كل ما قاله مايكل فيما يتعلق بالتشخيصات وكيف نفصل بينها. أعتقد أنه من المهم كخلفية أن يفهم الجميع كيف وصلنا إلى هذه النقطة لأن هذا محير للغاية لكل من الأطباء والعائلات ، ونحن فقط شيء واحد يجب تذكره هو لمئات السنين ، كل التشخيصات العصبية كانت بناءً على الأعراض والأنماط الظاهرية. نرى نمطًا معينًا من الأعراض ، ونمطًا معينًا من الضعف ، ونمطًا معينًا من الهزات ، ونمطًا معينًا من التغييرات في المشي. وسنكتشف أي جزء من الجهاز العصبي قد تأثر. وهذه هي الطريقة التي نشخص بها حالة. مع الانفجار في قدراتنا على التشخيص الجزيئي للمريض ، فإننا ندرك أن هناك العديد من البيولوجيا التي يمكن أن تؤدي إلى نفس الأعراض بالضبط. وبالتالي فإن تسميتنا لـ ADEM ، تسميتنا لالتهاب النخاع والعصب البصري ، تسميتنا للتصلب المتعدد متجذرة في تاريخ الملاحظة وليس علم الأحياء. والآن يندمج الاثنان ونحن مضطرون إلى تحسين لغتنا وتحسين الأسماء والفئات التي خصصناها للمرضى بناءً على بيولوجيتهم ، وليس بناءً على أعراضهم فقط. لذلك ، في حين أن الشخص الذي لديه جسم مضاد لـ Aquaporin-4 والشخص الذي لديه جسم مضاد لـ MOG يمكن أن يكون لهما أعراض متطابقة تقريبًا ، فإن لديهم أسبابًا بيولوجية مميزة جدًا لهذه الأعراض.
كريستينا ليفيلار: 00:09:34 أرى. وهذا مثير للاهتمام حقًا لأن والدتي كانت نتيجة اختبار MOG إيجابية في نوفمبر ، ولكن تم تشخيصها في البداية بمرض NMOSD. هذا يقودني إلى السؤال التالي. إذا كان الشخص مصابًا بمرض NMOSD ، ولكن لم تكن نتيجة اختباره إيجابية لمرض التهاب النخاع والعصب البصري ، فما هي الأعراض والمعايير التي يجب أن تقود أطباء الأعصاب لاختبار شخص ما من أجل MOG.
د. جرينبيرج 00:10:06 لذا ، يمكنني أن أتحدث عما نفعله هنا في دالاس ، ولدي فضول شديد لسماع أفكار الدكتور ليفي حول هذا ، ولكن بالنسبة لأي شخص لديه دليل على التهاب الجهاز العصبي المركزي ، سواء كان التهاب العصب البصري ، أو الدماغ على أساس الأحداث أو الأحداث القائمة على الحبل الشوكي ، نقوم بفحص المرضى لكلا الأجسام المضادة. والسبب في ذلك يعود إلى قضايا النمط الظاهري التي ناقشتها. هناك تداخل بين العلامات والأعراض ونتائج التصوير بالرنين المغناطيسي بين هذه الحالات المختلفة التي نعتقد في مركزنا أن أكثر الأشياء أمانًا هو اختبار كل من الأجسام المضادة في جميع المرضى. الآن ، إذا كانت نتيجة اختبار أحدهم إيجابية لواحد ، فإننا لم نختبر بشكل روتيني للآخر لأننا لا نعتقد أنهما يتعايشان. على الرغم من أنه يمكن إجراء حجة أنه يجب علينا فحص الجميع ، ولكن في البداية ، نحن نختبر الجميع وإذا كان شخص ما قد حمل تشخيص التهاب النخاع والعصب البصري ولكنه كان سلبيًا بالنسبة للأجسام المضادة المضادة للأكوابورين -4 ، فنحن نختبر جميعًا هؤلاء المرضى للأجسام المضادة لـ MOG. وبالفعل ، فقد قمنا باختبار المرضى الذين سبق تشخيص إصابتهم بالتصلب المتعدد ، من أجل كلا الأجسام المضادة. والسبب في ذلك هو أنني لا أثق في عصمة تشخيص النمط الظاهري لدينا. لا أثق في أن العلامات والأعراض فقط ستكون دقيقة بما يكفي لنعرف أن شخصًا ما سلبي بالنسبة لجسم مضاد. وهكذا ، في حين أن هناك عروض كلاسيكية للحالات المرتبطة بهذه الأجسام المضادة ، حيث إذا اتصل بنا شخص ما ووصف العلامات أو الأعراض الدكتور ليفي أو أنا أو شخص آخر ، يمكن أن يكون لدينا دقة أفضل من 80 في المائة للتنبؤ بأن شخصًا ما سيكون لديه أحد هذه الأجسام المضادة إذا سمعنا تاريخ معين. لا يزال غير مثالي. لذلك نحن نختبر الجميع تقريبًا ، إذا لم نحصل على إجابة في الماضي. ميخائيل. كيف حالكم يا رفاق تقترب من هذا؟
د. ليفي: نحن نتخذ نهجا مشابها جدا. نحن نفضل أن نخطئ في جانب الاختبار بدلاً من الانتظار. لكنني أعلم أن هناك أطباء عيون في مؤسسات رفيعة المستوى يقولون إننا نجري اختبارات مفرطة ونعم ، المرضى الذين يعانون من التهاب العصب البصري على سبيل المثال ، لديهم فرصة أقل من 1 من كل 100 ليكون مريض NMO أو MOG. ولذا قد لا يكون من المفيد ، كما تعلم ، اختبار كل مريض مصاب بالتهاب العصب البصري. يتغير ذلك إذا كان لديهم حالة الانتكاس. إذا تعرضوا لهجومين من التهاب العصب البصري أو شيء من هذا القبيل ، فالأمر يستحق ذلك بالتأكيد. لكن بعد ذلك واجهت الكثير من زملائي الذين يقولون ، حسنًا ، إذا كان التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ مثاليًا لمرض التصلب العصبي المتعدد ، فسوف نعالجهم من مرض التصلب العصبي المتعدد. لماذا يجب علينا اختبار كل هؤلاء المرضى؟ لقد عالجنا هؤلاء المرضى لفترة طويلة وليس هناك ما يشير إلى أننا بحاجة إلى اختبارهم ، خاصة إذا كانوا في حالة جيدة. وردّي عليهم هو أننا ما زلنا نتعلم عن MOG على سبيل المثال ، ونعلم أن الكثير من المرضى لديهم صور بالرنين المغناطيسي تشبه التصلب المتعدد. لذا فإن نهجي ، وأعتقد أن مقاربتك ، دكتور جرينبيرج ، ربما تكون أكثر قليلاً في الجانب الحديث للأشياء حيث يتمثل نهجنا في اختبار أكبر عدد ممكن من المرضى لرؤية الأنماط الظاهرية المتنوعة المختلفة سريريًا التي كانت موجودة هناك كما نفهم المزيد عن هذا الجسم المضاد والمزيد عن هذا المرض. لكن أود أن أقول إن الكثير من الأطباء في المجتمع ما زالوا يعتمدون على فطنتهم السريرية وتشخيصهم السريري ، تمامًا كما تحدثت عنه. وفي أغلب الأحيان ، سيقومون بتشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد. وفقط عندما يكون أداؤهم ضعيفًا ، وعندما يكون أداء المرضى سيئًا على أدوية التصلب المتعدد ، ينتهي بهم الأمر في عيادتي ثم نبدأ العمل لفحص الأجسام المضادة.
جي جي ديفيبر: 00:14:10 هذا انتقال لطيف إلى السؤال التالي لأننا تحدثنا عن العلاقة بين MOG و NMO ، لكني تحدثت قليلاً عن مرض التصلب العصبي المتعدد. إذن ، هل الاختبار الإيجابي للأجسام المضادة يستبعد تشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد؟ دكتور ليفي؟
د. ليفي: 00:14:29 حسنًا ، نحن نوع من التداخل بين مرض التصلب العصبي المتعدد ومرض الأجسام المضادة MOG في بعض النواحي لأننا لا نعرف بالضبط ما هو الهدف المناعي في مرض التصلب العصبي المتعدد. نعتقد أنه قد يكون هناك مكون من المايلين. MOG هو بروتين موجود في المايلين ، لذلك قد يكون هناك تداخل ، تداخل بيولوجي وسريري مشروع للغاية بين MS و MOG. وهكذا ، أنا لا أستبعد بالضرورة مرض التصلب العصبي المتعدد ، ولكن ما أقوله هو أنك مصاب بمرض الأجسام المضادة لـ MOG. لا يعني ذلك بالضرورة أنك لن تستجيب لأدوية مرض التصلب العصبي المتعدد أو أن يكون لديك مسار تقدمي مثل مرض التصلب العصبي المتعدد. قد يحدث ذلك لأننا لا نعرف ما يكفي عن مرض الأجسام المضادة لـ MOG. الآن هذا على النقيض من الأجسام المضادة aquaporin-4 حيث نعلم أن هناك فصل سريري للغاية بين aquaporin-4 NMO و MS. نحن نعلم ما يعنيه ذلك. نحن نعرف العلاجات التي ستستجيب لها ، ولكن مع MOG الأمر أكثر غموضًا بعض الشيء في الوقت الحالي. قد يكون هناك المزيد مما نتعلمه في المستقبل حيث سنكون قادرين على رسم خطوط أكثر صرامة بين MS و MOG. لكن في الوقت الحالي ، هناك القليل من التداخل في ذهني.
كريستينا ليفيلار: 00:15:49 تمام. لذا نوع من مجرد الحصول على فهم أفضل لكيفية مقارنة MOG بالأمراض الأخرى. كيف تختلف أعراض مرض الأجسام المضادة MOG عن أعراض الأمراض الأخرى المزيلة للميالين؟ لذا ، هل مرضى MOG عادة أفضل أم أسوأ بعد النوبة أكثر من الأمراض الأخرى؟
د. جرينبيرج 00:16:12 لذا فإن سؤالك هو في الواقع سؤالان منفصلان ، لأنه من ناحية نتحدث عن الأعراض ومن ناحية أخرى نتحدث عن النتائج والتشخيص وأعتقد أنه من المهم الفصل بين الاثنين. يمكن أن تكون الأعراض متطابقة بشكل أساسي مع الأعراض التي تظهر في مرض التصلب المتعدد أو المرض المرتبط بمضادات الأكوابورين 4 لأنه عندما يؤثر الالتهاب على العصب البصري ، سواء تم تشغيله بواسطة جسم مضاد لـ aquaporin-4 أو جسم مضاد لـ MOG أو أيًا كان المحفز. التصلب المتعدد ، الذي لا نعرفه ، يبدو أن الأعراض في الأساس هي نفسها. التهاب العصب البصري هو عصب بصري ملتهب من تجربة المريض في لحظة وقوع حدث حاد. لذلك يمكن أن يكون هناك ألم في العين ، وعدم وضوح الرؤية ، وفقدان الرؤية. وبالتالي فإن التحدي يكمن في إدراك أن هناك العديد من البيولوجيا التي يمكن أن تعطي نفس الأعراض بالضبط لأن الأعراض يتم التوسط فيها فقط من خلال الجزء الذي تأثر من الجهاز العصبي. الآن الجزء الثاني من سؤالك يدور حول التكهن والتعافي والنتائج والاستجابة للعلاجات ؛ جميع الجوانب التي قد تكون مرتبطة بالبيولوجيا الأساسية. لذا فإن الأعراض الأولية تتعلق فقط بأي جزء من الجهاز العصبي يتأثر بغض النظر عن علم الأحياء بالنسبة للجزء الأكبر. تعتمد الاستجابة للعلاج والنتيجة بشكل كبير على سبب الحدث. وبشكل عام ، ما نراه في عيادتنا وما أعتقد أنه تم إثباته في بعض الأدبيات هو عندما يكون هناك التهاب في الجهاز العصبي ناتج عن الجسم المضاد لـ MOG مقارنة بالأجسام المضادة لـ aquaporin-4 ، يبدو أن الشفاء أفضل من كمية متساوية من الالتهاب الذي يسببه الجسم المضاد المضاد للأكوابورين 4. بالنسبة للأشخاص الذين يتمتعون بإيجابية مستمرة تجاه الأجسام المضادة لـ MOG ، مثل أنهم في فئة معرضة لخطر الانتكاسات ، يبدو أن عدد الانتكاسات بمرور الوقت أقل أو أكثر متباعدة من الأفراد الذين لديهم جسم مضاد للأكوابورين -4 . وأنا حذر جدًا بشأن هذه الاستنتاجات لأنني أعتقد أنها أولية جدًا جدًا. ما زلنا نحاول تسوية ذلك. لكن بشكل عام ، نعتقد ، أعتقد أن الجسم المضاد لـ MOG ، لديه تشخيص أفضل بالنسبة لتكرار وشدة الهجمات ، ثم يكون شخصًا ما إيجابيًا باستمرار لجسم مضاد لـ aquaporin-4. فيما يتعلق بالاستجابة للعلاجات ، لا يمكن تمييز نهج علاج هذين المرضين تقريبًا في هذه المرحلة ، وهو متشابه جدًا ، سواء في الوضع الحاد أو في الإعداد طويل المدى.
جي جي ديفيبر: 00:19:20 تمام. شكرًا لك. هذا ينتقل إلى النوع التالي من الأسئلة التي تتعلق بالعلاجات. لذلك ، أعلم أنك ذكرت بإيجاز أن هناك ما يشبه NMO ، ولكن ماذا لو ذهبت في مزيد من التفاصيل قليلاً دكتور جرينبيرج حول ماهية العلاجات وما هي عملية اتخاذ القرار لتحديد أفضل مسار للعلاج لشخص ما مرض الأجسام المضادة MOG.
د. جرينبيرج 00:19:46 لذلك سوف أقسمها إلى فئتين. الإعداد الحاد a مقابل الإعداد الوقائي وهذا هو المكان الذي يختلف فيه Anti-MOG عن المرض بوساطة aquaporin-4. لذلك ، في الحالة الحادة ، إذا أصيب شخص ما بالتهاب الدماغ والنخاع الحاد المنتشر ، مما يعني التهاب الدماغ ، أو التهاب النخاع المستعرض ، أو التهاب النخاع الشوكي ، أو التهاب العصب البصري ، مما يعني التهاب العصب البصري ، فإن العلاج هو العلاج القياسي الذي نستخدمه في الهجمات المناعية بوساطة من تلك المناطق التي تحتوي على جرعة عالية من المنشطات وغالبًا ما تقترن بفصادة البلازما. ستستخدم بعض المراكز IVIG ، وربما تفضل معظم الدراسات والإرشادات استخدام المنشطات وتبادل البلازما على IVIG ، ولكن ليس لدينا بيانات جيدة وجها لوجه. وبالتالي فإن العلاج بغض النظر عن سبب وجود الجسم المضاد هو في الأساس نفسه في الحالة الحادة. بعد الوضع الحاد ، تباعدت الأمور بشكل كبير لأن هناك مجموعة من المرضى ، وقد ذكر الدكتور ليفي ذلك ، والذين سيكون لديهم جسم مضاد لـ MOG موجود في الوضع الحاد ، لكنه بعد ذلك يختفي وبعد ستة أشهر ، بعد عام ، إنها سلبية بالنسبة للجسم المضاد. وحتى الآن يبدو أن هؤلاء المرضى ليسوا معرضين لخطر الانتكاسات التي نراها إما في المرضى الذين يعانون من الأجسام المضادة المضادة للأكوابورين 4 أو في المرضى الذين لديهم تأثير إيجابي على الجسم المضاد لـ MOG. لذلك ، بعد الإعداد الحاد ، ما نقوم به في عيادتنا هو إعادة اختبار المرضى بعد 6 إلى 12 شهرًا لمعرفة ما إذا كانوا إيجابيين باستمرار للأجسام المضادة لـ MOG. وإذا كان شخص ما إيجابيًا باستمرار تجاه الجسم المضاد لـ MOG ، فإننا نجري محادثة معهم حول ما إذا كان ينبغي عليهم الخضوع للعلاج الوقائي أم لا. الآن ، العلاجات الوقائية التي نستخدمها في عيادتنا متطابقة إلى حد ما مع تلك المستخدمة في الأمراض التي تتوسطها مضادات الأكوابورين 4. إنها مثبطات للمناعة ، على الرغم من وجود بيانات خارج المملكة المتحدة تشير إلى أن IVIG قد يكون مفيدًا للوقاية. لم نر أن هذا هو الحال مع مرض التوسط المضاد للأكوابورين 4. وهكذا ، إذا كان شخص ما إيجابيًا باستمرار ، فنحن نقدم العلاج. الآن ، الجزء المثير للاهتمام حول هذا من الناحية البيولوجية ، والجزء الذي لم أتمكن من الحصول على إجابة جيدة له من الناس هو على حد علمي ، المرضى الذين يعانون من الأجسام المضادة لـ Aquaporin-4 والذين يعانون من التهاب العصب البصري أو أي أعراض أخرى خارج من وضع العلاج ، لا يعودون إلى الحالة السلبية. نحن لا نعرف هذه الظاهرة أو على الأقل إلى الدرجة التي نراها في مضادات MOG حيث يكون لدى الناس الجسم المضاد بشكل عابر ثم يختفي. يبدو أنهم إيجابيون باستمرار ومع ذلك هناك مجموعة من مرضى MOG الذين يعانون من الحدث الحاد ثم يختفي الجسم المضاد. ولذا إذا أتى شخص ما بحدث واحد وكان aquaporin-4 موجبًا ، فإننا لا ننتظر لإعادة اختبارهم. نوصي بالذهاب إلى العلاج الوقائي في تلك اللحظة.
كريستينا ليفيلار: 00:23:04 لذلك حصلنا على سؤال حول العلاج ، وهو ، "ما الدليل الموجود على أن الأشخاص الذين فشلوا في تناول عقار معدِّل للمرض من غير المرجح أن يستفيدوا كثيرًا من الاستمرار في تناوله؟" دكتور ليفي؟
د. ليفي: 00:23:22 يأتي الكثير من ذلك من تجربتنا في NMO ، aquaporin-4 NMO ، حيث قمنا بتتبع نتائج المرضى بعد الهجمات وأدركنا أنه إذا انتكس المريض على CellCept أو Rituximab ، فمن المحتمل أن ينتكس مرة أخرى على نفس العلاج. لذا فإن هذا التاريخ يأتي من المرضى المصابين بمرض أكوابورين -4. لا نعرف ما إذا كان هذا هو الحال مع MOG. نحن مترددون في معرفة الجواب. نحن متوترون. مع كل انتكاسة ، الضرر يحدث. لذا فإن ميلنا هو أن نقول ، "حسنًا ، إذا كنت مصابًا بمرض الأجسام المضادة لـ MOG وانتكست على Rituxan ، فلدينا خيارات أخرى متاحة ، فلنستخدمها". ولكن إذا قال أحد المرضى ، "حسنًا ، كان هذا الهجوم بسيطًا جدًا ، وكنت مستقرًا لفترة طويلة على أي دواء كان ، أود أن أعطيها فرصة ثانية". أعتقد أن هناك بعض المواقف التي يكون فيها من المعقول الاستمرار في تناول الدواء. أعتقد أن ميلنا هو فقط عدم المخاطرة وإذا كانت هناك خيارات أخرى متاحة ، فربما تستخدمها.
جي جي ديفيبر: 00:24:34 تمام. شكرًا لك. دكتور ليفي ، هل تعرف أي علاجات للخلايا الجذعية يتم أخذها في الاعتبار لمرضى MOG كما هو الحال لمرضى التصلب المتعدد؟
د. ليفي: 00:24:46 حسنًا ، هناك الكثير من الأنواع المختلفة من علاجات الخلايا الجذعية التي يتم أخذها في الاعتبار لمرض التصلب العصبي المتعدد. هناك بعض الأشخاص الذين ينوون التأثير على جهاز المناعة ، لذا فهو علاج وقائي آخر. أعتقد أن السؤال الذي تطرحه هو ، "هل العلاج بالخلايا الجذعية هو خيار تجديد لمحاولة تحسين الإعاقة العصبية بعد الهجمات والأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي المركزي". وتلك ، نهج الخلايا الجذعية هذا ، يستخدم الخلايا الجذعية العصبية ، إما عن طريق الحقن المباشر أو تسليمها بطريقة أخرى لمحاولة تجديد أو استعادة الوظيفة. دراسات التصلب العصبي المتعدد مثل هذه ، مع الخلايا الجذعية ، لا يتم إجراؤها في الولايات المتحدة في الوقت الحالي. هناك عيادة خاصة واحدة في نيويورك أعلم أنها تقدم لهم نوعًا من خيار الخدمة الأعمق ، لكن هناك الكثير من التجارب من هذا القبيل تجري في جميع أنحاء العالم. أعتقد أن إحصائي الأخير ، كان هناك 10 دراسات عن مرض التصلب العصبي المتعدد مع الخلايا الجذعية ، معظمها في الصين والهند والعديد من البلدان الأخرى. ولذا إذا كنا سنتعلم منهم ، وهناك أيضًا واحد يجري في الصين من أجل NMO. سوف نتعلم من ذلك أيضًا. لا توجد ، على حد علمي ، أي دراسات للخلايا الجذعية يتم إجراؤها لمرض الأجسام المضادة لـ MOG. لكن أود أن أقول أنه على الأرجح في جميع أنحاء العالم يتم تشخيص مرضى الأجسام المضادة لـ MOG على أي حال بمرض التصلب العصبي المتعدد. لذلك فمن الممكن بالتأكيد أن يختلط بعض هؤلاء المرضى في تجربة مرض التصلب العصبي المتعدد.
كريستينا ليفيلار: 00:26:21 شكرًا لك. لذلك ، لدينا الكثير من الأسئلة حول التأمين على العلاجات. إذن ، السؤال التالي هو كيف يجب على الأطباء تشخيص العلاج وترميزه للحصول على موافقة التأمين حتى يتمكن المريض من الحصول على الموافقة في أسرع وقت ممكن؟ تقول أمي الآن أن الطريقة التي قاموا بها في الترميز في هوبكنز حيث تحصل على العلاج ممتازة حقًا. لذا ، هل تريد التحدث عن ذلك نوعًا ما وكيف تبدو هذه العملية؟
د. ليفي: 00:26:53 نعم. لن أقول أنني الخبير في هذا. ربما إذا قمت بترميزها ، فهناك مكتب هنا ، وموظفو مكتب ربما يعيدون ترميزه ويكتشفون طرقًا للحصول على العلاجات التي تحتاجها والدتك. لا اعرف بالضبط. أود أن أقول إنني سمعت أنه إذا كنت تفضل استخدام Rituximab ، فأنت تقوم بتشفير NMO ، وأنه إذا كنت تفضل استخدام شيء مثل IVIG ، فعندئذٍ سترمز لـ ADEM حيث يُرجح استخدامه ، وإذا كنت سنستخدم CellCept ، فلا يهم حقًا. هناك دائمًا خيارات MS. أعتقد أنه لا يوجد رمز تشخيص لـ MOG. لذلك إذا أعطيت رمزًا لتشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد ، فيمكنك الوصول إلى أدوية التصلب المتعدد مثل علاجات استنفاد الخلايا البائية. لذلك أعتقد أن هناك نوعًا من الطرق لحل هذه المشكلة لمرضى الأجسام المضادة لـ MOG ، لكنهم يأخذون القليل من المساعدة المكتبية من الأشخاص الذين لديهم خبرة في شركات التأمين.
جي جي ديفيبر: 00:27:57 تمام. والدكتور جرينبيرج ، هل لديك ما تضيفه إلى ذلك؟
د. جرينبيرج 00:28:02 نعم ، أعتقد بشكل عام أن ما كنا نقوم به هو استخدام تشخيص اضطراب طيف التهاب النخاع والعصب البصري ، لأنني أعتقد أنه من العدل استخدامه بينما يكتشف المجال أفضل عنوان لإعطاء هذا. ونظرًا لأن العلاج الذي نستخدمه في التهاب النخاع والعصب البصري مرادف إلى حد كبير لمتلازمة مكافحة MOG ، فإننا لم نواجه مشكلات في تغطية الأشياء.
جي جي ديفيبر: 00:28:33 ثم تحدثنا قليلاً عن أهمية مستويات الأجسام المضادة بمرور الوقت. لذا إذا كان بإمكاننا الخوض في المزيد من التفاصيل ، فلدينا بعض الأسئلة حول هذا الموضوع ، ثم سأحاول تلخيصها معًا نوعًا ما. أولاً ، هل من الممكن أن يفقد شخص ما وجود الجسم المضاد في أنظمته مع أو بدون علاج؟ كم مرة يجب أن يتم اختبار شخص ما لمعرفة ما إذا كان المرض في طريقه إلى الشفاء ، وبعد ذلك ، كما تعلمون ، ما هي المدة التي يمكنك فيها اختبار MOG إيجابيًا بعد المسار الأولي؟ دكتور جرينبيرج؟
د. جرينبيرج 00:29:12 حسنًا ، هذا يصل إلى ظاهرة كونك إيجابيًا بشكل عابر. إذن ما نعرفه هو أنه في الظروف الحادة ، يمكن أن يكون الأشخاص إيجابيين للأجسام المضادة ثم تختفي أو تختفي بشكل طبيعي بسبب العلاج الذي تلقوه في الوضع الحاد. في كلتا الحالتين ، طالما ظلت سلبية ، على حد علمي ، فإننا لا نرى انتكاسات في هؤلاء المرضى أو إلى أي درجة كبيرة. وهو يختلف عن الأفراد الذين أظهروا اختبارًا إيجابيًا لجسم مضاد بعد 6 إلى 12 شهرًا أو أكثر من حدث حاد ، ويبدو أن هؤلاء الأفراد معرضون لخطر الانتكاس في المستقبل. الآن قد تمر سنوات قبل الانتكاس ، ولكن هناك خطر كبير من الانتكاس. وهكذا ، ما نقوم به ، أن نقطة البيانات الرئيسية بالنسبة لنا هي ما إذا كان هناك جسم مضاد لـ MOG أم لا بعد 6 إلى 12 شهرًا أو أكثر بعد الحدث الأولي. لذا ، إذا أتى شخص ما إلي وكان لديهم حدث قبل عامين وقمت باختباره الآن وهم إيجابيون ، فهذه نقطة بيانات مهمة بالنسبة لنا. إذا كانوا إيجابيين قبل عامين والآن بدون أي علاج ، فهم ليسوا يعانون من كبت المناعة ، هم الآن سلبيون ، ثم نفترض أنها كانت إيجابية عابرة في البداية. بمجرد أن يكون شخص ما في فئة الإيجابية المستمرة ، مما يعني أنه إيجابي لمدة 6 إلى 12 شهرًا أو أكثر من الحدث - لديهم اختبار واحد موثوق به وإيجابي - ثم قرار العلاج أو عدم العلاج أو مراقبة العلاج لم يعد يعتمد على اختبارات الأجسام المضادة في عيادتنا ، لأنني إذا وضعت شخصًا كان إيجابيًا باستمرار تجاه الأجسام المضادة على كبت المناعة وعاد إلى حالة سلبية ، أفترض أن هذا فقط بسبب العلاج ونستمر في العلاج. وبالمثل ، لم نربط بعد تغييرًا في كمية الجسم المضاد المتداول مع الاستجابة للعلاج ، وبالتالي فإن تكرار الاختبار مرارًا وتكرارًا لا يغير طريقة إدارتنا لهؤلاء المرضى ، لذلك نحن في الحقيقة نبحث فقط عن اختبري من 6 إلى 12 شهرًا من الحالة الحادة أو أكثر إيجابية ثم ناقش خطر الانتكاس والحاجة إلى علاج ممكن.
جي جي ديفيبر: 00:31:39 شكرًا لك. والدكتور ليفي ، هل لديك ما تضيفه بشأن ذلك؟
د. ليفي: 00:31:45 نعم ، كانت هناك ملاحظة واحدة قمنا بها عندما بدأنا لأول مرة في اختبار الأجسام المضادة لـ MOG في مختبرنا وهي أنه عندما نختبر المرضى الذين كانوا في المستشفى مع انتكاسة ، يبدو أن لديك الكثير من الأجسام المضادة. ثم عندما أتى المرضى إلى العيادة وأخذوا العلاج بشكل جيد وقمنا باختبارهم هناك ، يبدو أن لديهم مستويات أقل في المتوسط ولا نرى ذلك مع aquaporin-4 ، لكن يبدو أننا وجدنا هذه الظاهرة صحيحة مع MOG. وهكذا طرح هذا السؤال ، "حسنًا ، ماذا يعني ذلك؟ هل صحيح أن مستوى الأجسام المضادة يرتفع مع الهجوم؟ هل يحدث بعد بدء الهجوم؟ هل يرتفع مستوى الجسم المضاد أولاً؟ ما هو المعنى؟ هل يمكن أن يرتفع من دون هجوم؟ " والآن نحن فضوليون للغاية بشأن ذلك لأنه ليس صحيحًا في aquaporin-4 NMO. ويبدو أن الأمر مختلف في MOG. هل يشير هذا إلى شيء مختلف عن هذا المرض من الناحية المناعية؟ سيكون من الرائع أن يكون لدينا ، كما تعلمون ، كل مريض من MOG يحصل على مستوى الأجسام المضادة كل شهر. أنا فقط أقوم برمي رقم هناك من حيث عدد المرات التي نرغب في رؤية مستوى الجسم المضاد وكيف يتغير بمرور الوقت. ونود أن نكون قادرين على رؤية المستوى قبل الهجوم مباشرة وأثناء الهجوم وبعده لنفهم حقًا ما تعنيه تلك المستويات لأنني أعتقد أنها ستلقي الضوء على العملية المناعية.
كريستينا ليفيلار: 00:33:18 لذا ، إذا كان لدى طبيب الأعصاب مريض جديد في MOG ، فما الذي يجب أن يعرفه عن المرض الذي سيساعده على رعاية مرضاهم بشكل أفضل؟
د. ليفي: 00:33:35 أعتقد أنه من الحكمة على الأرجح التشاور مع أحد مراكزنا التي تدير المريض بنشاط لأن المجال يتغير بسرعة كبيرة. نحن نتعلم حقًا ، وما زلنا نتعلم الكثير عن المرض الذي يستحق كل طبيب أعصاب هناك يقوم بالتشخيص عن طريق فحص الدم أو بأي طريقة أخرى يقومون بها ، للتواصل ، وربما الحصول على استشارة واحدة ، وربما مكالمة هاتفية مع لنا ، ننشغل بالأساسيات. أعتقد أنه إذا كان الطبيب مرتاحًا لعلاج مرض التصلب العصبي المتعدد ، فيمكنه التعرف بسرعة على الميزات الفريدة لـ MOG ومعرفة ما يجب البحث عنه ، ولذا أعتقد أنه يستحق أقل مكالمة هاتفية مع أحدنا. إنها ليست إحالة.
كريستينا ليفيلار: 00:34:25 تمام. والدكتور جرينبيرج ، هل لديك ما تضيفه إلى ذلك؟
د. جرينبيرج 00:34:29 لا ، أعتقد أن مايك على حق. أعتقد أن هذا مجال متطور. أعتقد أننا سنتعامل مع بعض من هذا بشكل مختلف بعد عام عما نحن عليه الآن. ولم نذكر هنا جزءًا واحدًا من التاريخ مثيرًا للاهتمام ويحتمل أن يكون مهمًا. لقد عرفنا عن الأجسام المضادة لـ MOG منذ 30 عامًا. لذلك تم التعرف عليهم في مرضى ADEM والتهاب العصب البصري والتهاب النخاع المستعرض قبل 30 عامًا. كانت المشكلة هي أن الاختبار الذي تم استخدامه لتحديد الأجسام المضادة كان غير موثوق به للغاية وغير متسق. لقد حصلنا على نتائج مختلفة من مختبرات مختلفة على نفس عينة الدم. لذلك سأرسل دمي إلى المختبر 1 وسيظهر أنه موجب والمختبر 2 سيقول سلبية ثم ذهابًا وإيابًا ثم ذهابًا وإيابًا. لذلك لم يعرف المجال ما يجب فعله بالأجسام المضادة ولم يكن الأمر كذلك إلا قبل عامين فقط عندما قامت مجموعة في المملكة المتحدة بشكل أساسي بإصلاح الفحص وفرزوا سبب حصولنا على نتائج غير متسقة. والآن بعد أن نجح اختبار الدم ، فجأة ، بدأت الأمور تبدو منطقية فيما يتعلق بما يحدث للمرضى بمرور الوقت وكيف يستجيبون للعلاج. ولذا فهو مثال على كيفية تطور العلم والتكنولوجيا في تحسين قدرتنا على رعاية المرضى وتحسين قدرتنا على تقديم المشورة للمرضى ، لكننا سنكون أفضل في هذا بعد عام من الآن مما نحن عليه الآن. وبالتالي بالنسبة للممارسين الذين يستقبلون أول مرضاهم بهذه الأجسام المضادة ، فإن التسجيل في مركز متخصص ثم البقاء على اتصال ربما يكون شيئًا مفيدًا لأن هذا البودكاست العام المقبل قد يكون مختلفًا.
جي جي ديفيبر: 00:36:16 حسنًا ، حسنًا. شكرًا لك. ثم نوعًا من قلب هذا السؤال إلى جانب المريض ، إذا كان شخص ما قد أثبت إصابته بما يجب أن يعرفه عن مسار مرضه الذي سيساعده بشكل أفضل على الدفاع عن صحته ، خاصة أثناء هذا الهجوم؟ لذا ، كما تعلم ، إذا كان شخص ما قلقًا من تعرضه لانتكاسة في ذلك الوقت ، فما هي أفضل طريقة له لتجنب حدوث ضرر دائم وجديد إذا اشتبه في تعرضه لهجوم حاليًا؟ دكتور جرينبيرج؟
د. جرينبيرج 00:36:48 لذلك ، من المهم دائمًا أن تكون على اتصال بمقدمي الرعاية الصحية لديك. إذا كنت تعاني من أي وقت مضى أعراض جديدة تشعر بالقلق من أنها قد تكون نوبة ، فما سيفعله مقدمو الرعاية الصحية في تحديد الأعراض هو محاولة تحديد ما إذا كان هناك التهاب جديد في الواقع أو ما إذا كنا نتعامل معه ، ما يشار إليه كتفاقم زائف ، سواء كانت لدينا أعراض بدون التهاب جديد. أحيانًا يكون الأمر سهلًا ، وأحيانًا يكون صعبًا. ولكن إذا قرر كل من مقدم الرعاية الصحية أن هذا هو بالفعل التهاب جديد ، فإننا نوصي بالتدخل بجرعات عالية من المنشطات. سواء تم إعطاؤهم عن طريق الوريد أو من خلال حبوب منع الحمل ليس بنفس أهمية الجرعة والتأكد من أنها جرعة عالية. ومن ثم ، فإن القرار الأكبر هو ما إذا كان الهجوم ، بناءً على شدته و / أو استجابته للستيرويدات ، سيتطلب علاجًا إضافيًا ، وتحديدًا فصادة البلازما. وبالتالي لا توجد إجابة واحدة حول ما إذا كان ينبغي علينا استخدام البلازما. لا يعتمد فقط على الأعراض التي يعاني منها الشخص. يعتمد ذلك على مدى شدته ، ويعتمد على الاستجابة للستيرويدات ويعتمد على تاريخهم. لذلك ، على سبيل المثال ، إذا تعرض المريض لهجمات سابقة مثل أن عينه اليسرى عمياء بشكل أساسي وكانوا يعانون من أعراض العين اليمنى ، فسوف أقوم بإجراء عملية فصل البلازما في وقت أبكر من الدورة التدريبية دون انتظار أكثر مما كنت سأفعله إذا كانت العين اليسرى طبيعية لأننا لا نستطيع تحمل ضرر للعين اليمنى على الإطلاق. وبالتالي فإن الأمر يتعلق بقرار كل حالة على حدة ، ولكن يجب إجراء مناقشة مع مقدمي الرعاية الصحية حول سبب أو سبب عدم استخدام علاجات معينة.
كريستينا ليفيلار: 00:38:44 تمام. لذلك يرغب الكثير من المرضى في العثور على الموارد عبر الإنترنت أو البحث الذي سيساعدهم نوعًا ما على الدفاع عن صحتهم واتخاذ الأمور بأيديهم والحصول على فهم أفضل. إذن ، هل هناك أي دراسات بحثية تستهدف مرض الأجسام المضادة لـ MOG؟ وكيف يتعرف المرضى على هذه الدراسات؟ دكتور ليفي؟
د. ليفي: 00:39:09 لا توجد دراسات أعرفها حاليًا عن أي علاج ، لكننا نبحث دائمًا عن مرضى MOG للتسجيل في المستودع الحيوي حتى نتمكن من متابعتهم بمرور الوقت ومعرفة المزيد عن التاريخ الطبيعي للمرض. أعتقد كمجموعة مناصرة ، أن SRNA لديها فرصة عظيمة هنا لتكون نوعًا ما موطنًا لمرض الأجسام المضادة لـ MOG ، لوضع أشياء على الويب ومطبوعة يمكن أن تساعد المرضى وأفراد الأسرة على فهم المزيد عن المرض بالتأكيد بمساعدتنا. لكنها ظاهرة جديدة في الوقت الحالي ، كما تعلمون ، نحن نبحث دائمًا عن المساعدة - متطوعون - اثنان من مرضاي الذين عرضوا المساعدة في تجميع الأشياء معًا لمرضى آخرين وأعتقد أن هذا هو النهج الصحيح.
جي جي ديفيبر: 00:40:00 تمام. شكرًا لك. ثم حصلنا على بعض الأسئلة حول العلاجات البديلة مثل التغييرات في النظام الغذائي أو المكملات الغذائية أو شيء مثل زيت CBD أو الماريجوانا الطبية. هل هناك أي نوع من البحث أو المعلومات حول هذا النوع من العلاجات البديلة في سياق MOG؟ دكتور جرينبيرج؟
د. جرينبيرج 00:40:29 للاسف لا. إن الأدبيات حول النظام الغذائي والمكملات الغذائية لجميع هذه الحالات غير متوفرة تمامًا ، وبينما - باستثناء واحد ، أعتقد أنه لا يزال من الآمن القول أن البيانات حول فيتامين (د) والمناعة الذاتية تشير إلى أن الحفاظ على مستوى كاف من فيتامين (د) يقلل من خطر نوبات المناعة الذاتية المتكررة. خارج ذلك ، أعتقد أن الأدب شحيح في أحسن الأحوال. نحن نطلق - لقد أطلقنا دراسة هنا تبحث في ميكروبيوم المرضى الذين يعانون من هذه الحالات بما في ذلك مضادات MOG ، كطريقة لتمهيد الطريق لدراسات تدخل النظام الغذائي والمكملات المستقبلية لمعرفة ما إذا كنت تغير نظامك الغذائي ، هل تغير البكتيريا التي تعيش في أمعائك؟ وهل هذا بدوره يغير مسار المرض؟ لكنها في المراحل الأولى فقط من الانطلاق.
كريستينا ليفيلار: 00:41:33 فيما يتعلق بالبحث ، كانت هناك دراسة لجامعة هارفارد حيث كان هناك دليل على وجود نباتات الأمعاء المرتبطة بمرض التصلب العصبي المتعدد. إذن ، هل هذا مجال محتمل للدراسة سيتم استكشافه باستخدام MOG والأمراض الأخرى المزيلة للميالين؟
د. جرينبيرج 00:41:51 نعم. ولسنا الوحيدين. نحن نقوم بذلك هنا في دالاس ، لكن هناك مجموعات متعددة تبحث في بكتيريا الأمعاء ، مجموعة سان فرانسيسكو منذ سنوات ، منشورة عن أنواع بكتيرية معينة تتعلق بمرضى لديهم أجسام مضادة مضادة للأكوابورين -4. هذه منطقة ستتوسع بشكل كبير خلال هذين العامين كطريقة لمحاولة فهم ما الذي يدفع هذه الاضطرابات المناعية الذاتية المختلفة.
جي جي ديفيبر: 00:42:26 تمام. شكرًا لك. لقد تلقينا بعض الأسئلة خلال البث الصوتي نفسه ، لذلك سأل أحد الأشخاص ، "إذا كان شخص ما مصابًا بالتهاب العصب البصري الإيجابي MOG ، فهل من المحتمل أن يصاب بالتهاب النخاع المستعرض لاحقًا؟" دكتور ليفي؟
د. ليفي: 00:42:48 من الممكن بالتأكيد. ما لاحظناه بشأن مرضى MOG هو أن حوالي ثلثي الهجمات هي التهاب العصب البصري ، والثلث الآخر هو كل شيء آخر ويشمل التهاب النخاع المستعرض. لذا نعم ، هناك فرصة لحدوث ذلك. يمكن أن يكون التهاب النخاع المستعرض طويلًا تمامًا كما هو الحال في التهاب النخاع الشوكي الإيجابي Aquaporin-4. يمكن أن يكون أيضًا قصيرًا ، وبالتالي هناك دليل أكثر قليلاً على أن التهاب النخاع المستعرض MOG يميل إلى التأثير على الجزء السفلي من الحبل الشوكي الذي يعصب أشياء مثل الحوض والأمعاء والمثانة والوظيفة الجنسية مقارنةً بـ aquaporin-4 NMO ، ولكن أعتقد أنه لا يزال هناك خطر كبير بما فيه الكفاية من أن المريض المصاب بمرض الأجسام المضادة MOG الذي يعاني من خدر أو ضعف أو وخز أو أي أعراض يمكن أن تبدو مثل النخاع الشوكي ، سيتم فحصه بالتأكيد من أجل التهاب النخاع المستعرض.
كريستينا ليفيلار: 00:43:48 تمام. لذا فإن السؤال الآخر الذي تلقيناه هو "تم تشخيص طفلي البالغ من العمر 19 عامًا مع ADEM وشهر أغسطس من عام 2017 ولم يتم اختباره لـ MOG. لقد طلبت مؤخرًا هذا الاختبار وأخبرني الطبيب أنهم يختبرونه فقط إذا كان المريض موجودًا مع التهاب النخاع والعصب البصري. إنها مستعدة لاختباره لكنها تعتقد أنه غير ضروري ". إذن ما هي أفكارك حول هذا الموقف؟
د. ليفي: 00:44:15 حسنًا ، أعتقد أن الأمر يشبه إلى حد ما الحالة التي يكون فيها مريض بالتصلب المتعدد أو مريض التهاب العصب البصري حيث لا يوجد مؤشر واضح حتى الآن على حدوث انتكاسة. لذا ، كما تعلمون ، يعود ذلك إلى ما قاله الدكتور جرينبيرج عن الأطباء الذين يعتمدون حقًا على حكمهم السريري بدلاً من النمط الظاهري للمرض لإجراء التشخيص بدلاً من التشخيص الجزيئي والأجسام المضادة والاختبارات الكيميائية الحيوية. وأعتقد أنه لا توجد إجابة صحيحة. أعتقد أن هناك طرقًا مختلفة للتدريب. إذا كان لدي مريض ADEM أو طفل ADEM ، فما زلت أرغب في معرفة ما إذا كان هناك جسم مضاد لـ MOG. لا يعني ذلك أنني لن أتصرف بالضرورة بناءً على ذلك. إذا كان هناك جسم مضاد ثابت لـ MOG موجود ، كما تعلمون ، إذا كان لدى المريض جسم مضاد لـ MOG تم تشخيصه واختباره إيجابيًا في وقت ADEM ومرة أخرى لاحقًا ، فهذا يشير إلى بعض القلق. ربما يكون هناك ما يبرر المراقبة عن كثب للتأكد من أنه إذا انتكس المريض ، فنحن على رأسه مباشرة ، ونحن نتعامل معه. ولدي بعض المرضى الذين ثبتت إصابتهم بأجسام MOG المضادة وقالوا ، "أريد أن أبدأ العلاج. لا أريد حتى أن أخاطر بالإصابة بمرض الأجسام المضادة لـ MOG. أفضل أن أعامل الآن حتى دون أن أعلم على وجه اليقين ". وهذه محادثة أرغب في إجرائها أيضًا. لذلك أعتقد أن هناك الكثير من الطرق المختلفة لممارسة هذه المشكلة والتعامل معها وأعتقد أن الكثير منها يعتمد فقط على خبرتك في التعامل مع ADEM و MOG و NMO.
جي جي ديفيبر: 00:46:04 حسنا شكرا لك. ولدينا سؤال آخر هو سؤال محدد للغاية ، ولكن ربما سينطبق على بعض المستمعين. لذلك تم تشخيص ابنة هذا الشخص بأنها مصابة بـ ADEM و PREES في الخامس من مايو. كانت في المستشفى 5 يومًا ، وأصيبت بنوبات صرع وفقدت البصر. إنها في المنزل ولا تزال تتناول المنشطات وهي إيجابية بالنسبة لـ MOG. بمجرد أن تخرج من المنشطات ، تشعر والدتها بقلق شديد من أن هذا سيحدث مرة أخرى. هل هناك ، كما تعلمون ، ما يجب القيام به لمنع هذه الهجمات المستقبلية؟ دكتور جرينبيرج؟
د. جرينبيرج 00:46:43 لذلك ، نحن نأسف حقًا لسماع أخبار عن الأطفال الذين يمرون بأحداث خطيرة مع هذا ، وأنا أتفهم تمامًا القلق. بشكل عام ، في تجربتنا للمرضى الذين أصيبوا بالتهاب الدماغ والنخاع الحاد المنتشر ، والأطفال الذين أصيبوا به ، والذين عولجوا بالستيرويدات ثم أصبحوا في حالة تفتق ، حيث ينخفض التناقص التدريجي ببطء ، لا نرى أعدادًا كبيرة من الانتكاسات المبكرة. وما نقوم به في هذا الإعداد هو أننا نركز على إعادة التأهيل والتعافي من خلال خطة لتكرار اختبارات الأجسام المضادة لـ MOG في أي طفل كان مصابًا بـ ADEM ولديه جسم مضاد إيجابي. نكررها بعد ستة إلى 12 شهرًا لنرى ما إذا كانت لا تزال إيجابية. إذا لم تكن النتيجة إيجابية ، نشعر كما لو أن هؤلاء الأطفال معرضون لخطر منخفض لتكرارها. إذا وجدنا طفلًا إيجابيًا بشكل مستمر ، فسنناقش العلاج الوقائي طويل الأمد أم لا. تجدر الإشارة إلى أن هذا مجال مثير للجدل من حيث هل يجب أن نضع كل طفل لديه جسم مضاد إيجابي باستمرار على علاج طويل الأمد وأن الممارسين المختلفين لديهم وجهات نظر مختلفة حول هذا الموضوع. لا أعتقد أن المجال قد أجاب عليه بشكل قاطع.
كريستينا ليفيلار: 00:48:06 حسنا شكرا لك. وسؤال آخر من أحدهم: "ابني إيجابي. كان قد تعرض لأول هجوم من التهاب العصب البصري في سبتمبر من عام 2017. ولا يزال إيجابيًا بعد 10 أشهر من تشخيصه الأولي. لا يتناول أي أدوية وقائية. هل هذا شيء يجب أن نبحث فيه أم يجب أن ننتظر ونرى فقط "؟ دكتور ليفي؟
د. ليفي: 00:48:27 هذا بالضبط ما كنا نتحدث عنه. هذه حالات لا نعرف الإجابة عليها. هناك بعض الدلائل على أن المريض الإيجابي باستمرار سينتكس. أعتقد أن بعضًا من ذلك يعتمد على سنهم. نحن نعلم أن الأطفال يغيرون جهاز المناعة لديهم ، إذا جاز التعبير ، أفضل قليلاً من المريض الأكبر سنًا. لذلك إذا كان لدى شخص أكبر سنًا حدث ADEM ثم كان إيجابيًا باستمرار لـ MOG ، فقد تكون هذه محادثة مختلفة عن طفل كان لديه ADEM ويكون إيجابيًا لـ MOG لمدة عام أو عامين. لكن في الواقع ليس لدينا إجابة وهي مناقشة بين الآباء والممارسين حول هذه التكلفة وفوائد استخدام الأدوية الوقائية والمدة التي سنستخدمها فيها. هناك بعض الدلائل على أنه حتى المرضى الذين يعانون من مرض MOG الانتكاس والذين عولجوا لفترة طويلة من الوقت والذين يذهبون إلى فترة مغفرة طويلة المدى حقًا يمكن أن يفقدوا الأجسام المضادة بمرور الوقت. وربما يعني ذلك أن المرض كله قد انقلب أيضًا. نحن فقط لا نعرف إجابات هذا النوع من الأسئلة. إنها أشبه بالمحادثات وفي نهاية الأمر ، المرضى ، لديهم رغبات مختلفة وقد يخرجون من العيادة أحيانًا تحت العلاج ، وأحيانًا مع الملاحظة الدقيقة فقط ،
جي جي ديفيبر: 00:50:03 شكرًا لك. وبعد ذلك ، هل هناك أي معلومات عن مخاطر الإصابة بالصرع لمرضى MOG الذين يعانون من نوبات والتهاب الدماغ؟ دكتور جرينبيرج؟
د. جرينبيرج 00:50:14 لذلك ، رأينا مرضى في مجموعة من الأجسام المضادة لـ MOG لديهم نوبات أو لديهم نوبات كخاصية معقدة لحدثهم. بشكل عام ، إذا لم يكن لدى شخص ما نوبات صرع أو نوبات متكررة ، فإننا لا نضعه على أدوية النوبات لمجرد أنه يحتوي على الجسم المضاد لـ MOG ولا تزال معدلات النوبات منخفضة جدًا بالفعل. لكنها واحدة من الأحداث المعروفة التي يمكن أن تحدث في وقت مبكر من مسار المرض مع الالتهاب. ولكن إذا كان شخص ما قد أصيب للتو بالتهاب العصب البصري أو التهاب النخاع المستعرض وكان مضاد MOG إيجابيًا ، فإننا لا نرى قلقًا بشأن الإصابة بالصرع ، فنحن فقط نراقب.
كريستينا ليفيلار: 00:51:02 فهل التصوير بالرنين المغناطيسي ضروري دائمًا لتشخيص الانتكاس؟ دكتور ليفي؟
د. ليفي: 00:51:11 إنه ليس ضروريًا في حد ذاته. هناك بعض الدلائل التي يمكننا الاعتماد عليها مع التهاب العصب البصري والتهاب النخاع المستعرض. على سبيل المثال ، إذا لم يكن المريض قد أصيب من قبل بنوبة التهاب النخاع المستعرض وكان يعاني من ضعف في الذراعين والساقين. لن أمنع العلاج للحصول على التصوير بالرنين المغناطيسي. أعتقد أن هذا هجوم واضح جدًا. وبالمثل ، إذا كان المريض مصابًا بالتهاب العصب البصري فقط في العين اليمنى باستخدام الأجسام المضادة لـ MOG ثم فقد البصر في العين اليسرى ، في العين المعاكسة ، لا أعتقد أنك بحاجة بالضرورة إلى التصوير بالرنين المغناطيسي لبدء العلاج. عادة ما نحصل على التصوير بالرنين المغناطيسي على أي حال فقط لنرى ما نتعامل معه لمتابعة المدى الطويل. لكن الحالات التي نحصل فيها على التصوير بالرنين المغناطيسي هي الحالات التي لا نكون فيها متأكدين تمامًا من تعرض المريض لانتكاسة أو انتكاسة زائفة ونريد رؤية المزيد من الأدلة الموضوعية. وهذا هو الوقت الذي نحصل فيه عادةً على التصوير بالرنين المغناطيسي.
جي جي ديفيبر: 00:52:08 فهمتها. وبعد ذلك فقط للخوض في نوع من التفاصيل الأكثر تحديدًا حول العلاج. ما هو الإطار الزمني القياسي أو الجدول الزمني للعلاجات التي يمكن أن يتوقعها شخص ما مع الأدوية مثل Rituxan و CellCept و IVIG أو حتى المنشطات؟ دكتور جرينبيرج؟
د. جرينبيرج 00:52:29 أنا آسف ، في المنتصف ، لم أسمع. المسار الزمني المتوقع للاستجابة - هل هذا هو؟
جي جي ديفيبر: 00:52:34 رقم تماما مثل الجدول الزمني للعلاج. إذن كم مرة يحصل شخص ما على حقنة ريتوكسان أو سيلسيبت أو كم مرة يحصل الشخص على علاجات IVIG؟
د. جرينبيرج 00:52:43 لذلك أعتقد أن الدورة التدريبية لهذا هي في الأساس نفس الدورة التدريبية بالنسبة للآخرين. بالنسبة للأشخاص الذين يتناولون سيلسيبت للوقاية ، فهو دواء عن طريق الفم نقوم بجرعته مرتين في اليوم ، والجرعة المستهدفة عند البالغين ، المتوسط هو ألف مليغرام مرتين في اليوم. قد يكون الأمر مختلفًا بعض الشيء عند الأطفال. في ريتوكسيماب ، يكون بروتوكول العلاج هو نفسه في مضادات MOG كما هو الحال في الحالات الأخرى. على الرغم من أنه من الجدير بالذكر أنه كان هناك بعض التباين في جميع أنحاء البلاد وكيفية تناول الناس لها. في مركزنا ، للأطفال والبالغين البالغين ، نستخدم ألف ملليغرام كل ستة أشهر. ثم بحثنا للتأكد من أنها نجحت في استنفاد الخلايا البائية وأن الشخص لا يزال خلية B ، مما يعني أن الخلايا البائية تظل غائبة لمدة ستة أشهر. بالنسبة لبعض الناس ، يتعين علينا تناول جرعة في خمسة أشهر بدلاً من ستة لأن الخلايا تبدأ في النمو مرة أخرى. يصبح IVIG أكثر صعوبة إذا كنت تستخدمه للوقاية على المدى الطويل. إذا نظرت إلى أمراض المناعة الذاتية الأخرى ، سواء كانت من الدماغ والحبل الشوكي أو الجهاز العصبي المحيطي ، فهناك الكثير من الأنظمة المختلفة المستخدمة. يستخدم معظمهم إما جرعة شهرية ، أو متفرقة في بعض الأحيان إلى كل ثمانية أو كل 12 أسبوعًا من الجرعات. ولكن في حالة الإصابة بأمراض المناعة الذاتية التي تؤثر على الجهاز العصبي المركزي ، فإن معظم المجموعات تستخدم جرعة شهرية من IVIG كوسيلة وقائية ، ويمكن تقسيم هذه الجرعة الواحدة على مدار عدة أيام لتجنب الآثار الجانبية مثل الصداع أو الغثيان أو القيء. . وهكذا ، فإن هذه الجرعات لديها الكثير من التباين في جميع أنحاء البلاد.
كريستينا ليفيلار: 00:54:37 حسنا شكرا لك. وسؤالنا التالي هو ، "لقد تم تشخيصي بمضاد MOG في الصيف الماضي. تم تشخيص ابن عمي الثاني من جانب والدتي مؤخرًا بمرض التهاب النخاع والعصب البصري. هل هناك علاقة عائلية هناك؟ " دكتور ليفي؟
د. ليفي: 00:54:54 في الواقع ، سأترك الدكتور جرينبيرج يأخذ هذا لأنه ربما يمكنه التحدث عن اكتشافه الجيني الأخير في aquaporin-4 أيضًا.
د. جرينبيرج: تمام. حسنًا ، حتى نتمكن من التعامل مع هذا معًا لأنه بين دراستك الجينية لجانب TM وجانب NMO ، أعتقد أن ما نتعلمه جميعًا هو أن هناك عوامل خطر وراثية لأمراض المناعة الذاتية بشكل عام. وهكذا سنرى في العائلات التي يكون فيها شخص ما مصابًا بمرض مناعي ذاتي واحد قد يكون موجودًا ، ولكن من أنواع مختلفة. ثم ما وجدناه في دراستنا عن التهاب النخاع والعصب البصري كان للمرضى الذين لديهم الجسم المضاد aquaporin-4 ، كان هناك جينان إذا كانت هناك تغييرات معينة فيهما ، يزيدان من الخطر بشكل كبير ومثل معظم الحالات التي تشكل فيها الجينات خطرًا على المرض ، ولكن المرض ليس بسبب طفرة جينية ، نجد الكثير من المرضى الذين يعانون من هذه الحالة ، والذين تبدو جيناتهم طبيعية تمامًا. ومن ثم نجد نسبة من السكان لديهم تغيرات معينة فيها تختلف إحصائيًا عن عامة السكان ، مما يعني أن هذا النوع من الجين يحدث أكثر شيوعًا لدى الأفراد الذين يصابون بالمرض. وهكذا عندما نرى العائلات التي يكون فيها شخص واحد لديه تشخيص واحد ، ولكن سواء كان التصلب المتعدد أو التهاب النخاع والعصب البصري ، ثم يحصل شخص آخر على تشخيص لمرض مناعي ذاتي يؤثر على الجهاز العصبي المركزي ، فإن نظريتنا هي أنهم يشتركون فقط في مخاطر عامة لأمراض المناعة الذاتية. لكننا دائمًا ، على الأقل في عيادتنا ، نرغب في التحقق من دقة التشخيصات للتأكد من أن شخصًا قيل له أنه مصاب بالتهاب النخاع والعصب البصري قد تم فحصه بشكل مناسب لأننا دائمًا نبحث لمعرفة ما إذا كانت هناك عائلات بها أي من هذه الحالات مع نفس الجسم المضاد التلقائي تعمل معًا. واليوم بالنسبة لـ aquaporin-4 ، هناك عدد قليل من العائلات ذات الأعضاء المتعددة المتأثرة بالجسم المضاد لـ aquaporin-4. على حد علمي ، ومايك ، لا أعرف ما إذا كنت تعرف استثناءً ، فأنا لست على علم بالعائلة الموصوفة بعد مع العديد من الأفراد الذين لديهم الجسم المضاد لـ MOG. لم أر واحدة ولم أسمع بواحد. لا أعرف إذا كان لديك.
د. ليفي: لا ، هذا عن الدقة إذن. سأكون مهتمًا جدًا بسماع ذلك. وأي شخص على الهاتف يستمع إليه لديه أفراد من العائلة لديهم أجسام مضادة لـ MOG ، سنكون مهتمين جدًا بدراسة تلك العائلة.
جي جي ديفيبر: 00:57:46 حسنا شكرا لك. لقد اقتربنا من نهاية عصرنا ، لذلك أردت فقط أن أختم بسؤال حول البحث ونوع من الأمل في المستقبل. إذن ، كيف أدى اكتشاف MOG في المرضى إلى تغيير خارطة طريق البحث ليس فقط من أجل MOG ، ولكن تلك التي يتم إجراؤها للأمراض المزيلة للميالين بشكل عام؟ الدكتور ليفي والدكتور جرينبيرج كذلك؟
د. ليفي: 00:58:08 سأعود إلى ما قاله الدكتور جرينبيرج حول استخدام الواسمات الجزيئية لتحديد الأمراض. هذه أجسام مضادة وأشياء أخرى يمكننا استخدامها لفهم ما يستهدفه الجهاز المناعي حقًا حتى نتمكن بعد ذلك من العودة ومحاولة الإصلاح ، حقًا في المنبع ، حتى نتمكن من الذهاب إلى جهاز المناعة والقول ، "حسنًا ، لماذا هل تهاجم هذا البروتين على وجه التحديد؟ " ثم حاول تصحيح هذه المشكلة. وأعتقد أن هذا ينطوي على الكثير من التداعيات على الأمراض حيث نعتقد أن هناك هدفًا أو هدفين يمكننا إعادة تثقيف جهاز المناعة بشأنهما. هذه الظاهرة تسمى التسامح. وأعتقد أن هذا هو حقًا حيث يتجه مستقبل علم الأعصاب المناعي الحديث.
جي جي ديفيبر: 00:58:52 دكتور جرينبيرج ، هل لديك ما تضيفه؟
د. جرينبيرج 00:58:54 وما أود أن أضيفه هو أنني أعتقد أن الدكتور ليفي على حق. أعتقد أنه عندما نفهم البيولوجيا ، يمكننا البدء في استهداف بيولوجيا المرضى دون كبت المناعة العالمي. لقد نشرنا هنا مؤخرًا بحثًا يتضمن آلية لإزالة الأجسام المضادة لـ MOG من الفئران مع ترك باقي الجهاز المناعي سليمًا ، وبالتالي فإن هذه التقنيات قيد التطوير ، ولكنها مفيدة فقط إذا علمنا أن الجسم المضاد الفعلي يسبب مرض. لذلك ، في حالة التصلب المتعدد ، لا نعرف ذلك. ولكن عندما نجد مرضى يعانون من هذه المتلازمات المحددة جدًا والأجسام المضادة المحددة جدًا ، سنصل إلى مكان يمكننا فيه وصف علاجات انتقائية للغاية تترك الجزء الطبيعي من الجهاز المناعي يعمل بشكل مثالي وتوفر خيارًا علاجيًا أكثر أمانًا للمرضى .
كريستينا ليفيلار: 00:59:50 على ما يرام. حسنًا ، شكرًا جزيلاً لكما على التواجد هنا. يتم تسجيل هذا البودكاست وسيكون على موقع ويب SRNA في مكتبة الموارد.
GG ديفيبر: نعم. ونأمل أن تعرف ، كما ذكرت كلاكما ، ما زلنا نتعلم عن هذه الحالة. لذلك ، أنا متأكد من أننا سننشئ بودكاست في المستقبل القريب حيث تعلمنا المزيد. لذا شكراً جزيلاً لكما وكريستينا أيضًا.
د. جرينبيرج: نعم شكرا لك
د. ليفي: 01:00:21 شكرا.
حول ضيوفنا المتحدثين
مايكل ليفي ، دكتوراه في الطب ، دكتوراه
أستاذ مشارك في طب الأعصاب والمدير الطبي لطب الأعصاب العام في مستشفى جونز هوبكنز
الدكتور مايكل ليفي هو أستاذ مشارك في طب الأعصاب والمدير الطبي لطب الأعصاب العام في مستشفى جونز هوبكنز في بالتيمور ، دكتوراه في الطب. الدكتور ليفي متخصص في رعاية المرضى الذين يعانون من أمراض المناعة العصبية بما في ذلك التصلب المتعدد والتهاب النخاع المستعرض والتهاب العصب البصري والتهاب النخاع والعصب البصري. في المختبر ، تركز أبحاث الدكتور ليفي على تطوير الخلايا الجذعية العصبية للعلاج التجديدي في هذه الأمراض. يستخدم نماذج الفئران والفأر لاختبار البقاء والتمايز والقدرة الوظيفية للخلايا الجذعية العصبية البشرية لتحسين الوظيفة العصبية في حالات ما بعد الالتهاب. الهدف من مختبره وجهوده السريرية هو ترجمة العلوم الأساسية لعمل الخلايا الجذعية إلى تجربة بشرية في التهاب النخاع المستعرض وأمراض المناعة العصبية الأخرى..
بنجامين م. جرينبيرج ، دكتوراه في الطب ، MHS
أستاذ مشارك في UT Southwestern Medical Center ؛ نائب رئيس قسم الأبحاث المترجمة والرعاية الإسعافية ، قسم طب الأعصاب وعلاج الأعصاب ؛ مدير ، التهاب النخاع المستعرض ، برامج التهاب النخاع والعصب البصري ؛ المدير المشارك لبرنامج كونكير طب الأطفال
حصل الدكتور بنجامين جرينبيرج على درجة البكالوريوس في الآداب من جامعة جونز هوبكنز ودرجة الماجستير في علم الأحياء الدقيقة الجزيئي وعلم المناعة من كلية جونز هوبكنز للصحة العامة في بالتيمور بولاية ماريلاند. التحق بكلية الطب في كلية بايلور للطب في هيوستن ، تكساس. ثم أكمل فترة تدريب في الطب في Rush Presbyterian-St. مركز Lukes الطبي في شيكاغو ، إلينوي قبل الانتقال إلى إقامته في علم الأعصاب في مستشفى جونز هوبكنز في بالتيمور ، ماريلاند. انضم بعد ذلك إلى هيئة التدريس في قسم علم المناعة العصبية في هوبكنز وأصبح المدير المشارك لمركز التهاب النخاع المستعرض ومدير مركز التهاب الدماغ. في يناير من عام 2009 ، تم تجنيده في هيئة التدريس في المركز الطبي بجامعة تكساس ساوث وسترن حيث تم تعيينه نائب مدير برنامج التصلب المتعدد ومدير برنامج التهاب النخاع المستعرض الجديد والتهاب النخاع والعصب البصري. في نفس العام أسس برنامج أمراض الأطفال المُزيل للمَيالين في المركز الطبي للأطفال في دالاس.
الدكتور جرينبيرج معترف به دوليًا كخبير في اضطرابات المناعة الذاتية النادرة للجهاز العصبي المركزي (مثل التهاب النخاع المستعرض والتهاب النخاع والعصب البصري و ADEM والتهاب الدماغ المناعي الذاتي). يقسم وقته السريري بين رؤية المرضى البالغين والأطفال. يقوم بشكل روتيني بتقديم الاستشارات لوحدات المرضى الداخليين في المستشفى الجامعي ، وزيل ليبشي ، وباركلاند ، والأطفال. تتركز اهتماماته البحثية في تشخيص وعلاج التهاب النخاع المستعرض والتهاب النخاع والعصب البصري والتهاب الدماغ والتصلب المتعدد والتهابات الجهاز العصبي. يشارك بنشاط في تطوير طرق أفضل للتشخيص والتنبؤ بالمرضى الذين يعانون من هذه الاضطرابات. لقد قاد جهدًا لتحسين تطوير المستودعات الحيوية وأنشأ بروتوكولات موحدة لمعالجة العينات وتحليلها. كجزء من هذه المبادرة ، حدد بحثه مؤشرات حيوية جديدة قد تكون قادرة على التمييز بين المرضى الذين يعانون من اضطرابات عصبية مختلفة. كما أنه ينسق التجارب التي تدرس علاجات جديدة لمنع الضرر العصبي واستعادة الوظيفة لأولئك الذين أصيبوا بالفعل. يشغل حاليًا منصب مدير مركز الأبحاث السريرية للعلوم العصبية وهو باحث في مؤسسة كاين دينيوس.
