Acute slappe myelitis (AFM)

8 oktober 2021

Dr. Leslie Benson begon haar lezing met een geschiedenis van AFM en gaf een uitstekende presentatie over hoe AFM kan worden gediagnosticeerd, welke tests moeten worden uitgevoerd en welke behandelingen momenteel beschikbaar zijn. Dr. Benson deelde ook wat lopend onderzoek en wat we in de toekomst zouden kunnen verwachten.

PDF-TRANSCRIPT

[00:00:00] Chitra Krishnan: Het is mij een genoegen om onze volgende spreker, Dr. Leslie Benson, voor te stellen. Dr. Benson is een assistent-professor bij de afdeling neurologie en is ook de assistent-directeur van het pediatrische neuroimmunologieprogramma in het Boston Children's Hospital. Dank u, Dr. Benson, voor uw komst en voor u.

[00:00:25] Dr Leslie Benson: Bedankt voor de introductie. Dus ik ben blij hier vandaag te zijn om te praten over acute slappe myelitis. We gaan het proberen, ik ga 20 minuten mikken op een soort overzicht van AFM, hopelijk enkele van de meer recente vorderingen benadrukken en dan hopelijk ongeveer 10 minuten overlaten voor vragen. Ik praat vaak, ik kan eindeloos praten over AFM, meestal een uur per keer. Dus ik zal mijn best doen om voldoende tijd vrij te maken voor vragen en mijn excuses aan te bieden als ik langs dingen vlieg. Ik ben blij om er aan het einde over te praten.

[00:01:00] Dus, zoals Chitra zei, ik ben Leslie Benson. Ik ben neuroloog in het Boston Children's Hospital. Voor transparantie neem ik altijd graag mijn onthullingen op. Dat hebben ze wel, ik werk specifiek met een paar organisaties op het gebied van AFM, waaronder het Massachusetts Department of Public Health als AFM-adviseur. Ik ben lid van de CDC AFM-taskforce en PI bij de AFM Natural History Study. Mijn andere onthullingen hebben niets te maken met dit werk, maar hebben betrekking op MS en klinische onderzoeken, meestal in het programma voor compensatie van letsel door vaccins.

[00:01:39] Dus laten we onze discussie over AFM beginnen met een klein beetje achtergrondgeschiedenis. Daar gaan plotselinge gevallen van verlamming in de setting van infectie ver terug, en polio was vroeger een zeer prominente aandoening die een groot succesverhaal is voor vaccins met uitroeiing van de ziekte in de Verenigde Staten. Het laatste geval werd gemeld in 1979. Sindsdien zijn er geen gevallen meer geweest, en dus zien de meeste medische professionals, waaronder ikzelf, nooit een geval van polio, terwijl ze een training volgen, hoewel we erover leren, grotendeels als het vaccinsucces dat het is.

[00:02:26] Er zijn polio-ongerelateerde, soort zeldzame gevallen van plotselinge verlamming in de setting van infectie na uitroeiing van polio. Maar pas in de herfst van 2012 begonnen toezicht en publicaties in Californië enige bezorgdheid te wekken over gevallen van plotselinge verlamming. En toen was het echt in de herfst van 2014 toen er een plotselinge toename van gevallen was die duidelijk werd herkend. En het was in 2014 toen mensen bij elkaar kwamen en de term AFM bedachten om deze aandoening te benoemen die mensen zagen maar op dat moment verschillende dingen noemden.

[00:03:11] En AFM staat gewoon voor acuut, wat betekent vrij plotseling begin, slap, wat slap betekent, lage toon, en myelitis betekent dat er een ontsteking in het ruggenmerg is. Na de uitbraak in, of de cluster in 2014 die werd erkend, heeft CDC doorlopend toezicht gehad en publiceert deze bijgewerkte grafiek regelmatig. En je ziet dat er extra clusters waren in het najaar van 2016 en het najaar van 2018. We zagen echter geen toename van clustergevallen in het najaar van 2020. En dat hangt vrij duidelijk samen met de toegenomen infectieuze voorzorgsmaatregelen rond de COVID -19 pandemie. En dus, wanneer en hoeveel, wat de toekomst in petto heeft, is volgens mij een gebied van onzekerheid, maar nog steeds voortdurende zorg.

[00:04:10] Dus, met die achtergrondgeschiedenis, wil ik het hebben over wat de patiënten demonstreren of ervaren tijdens de loop van AFM. En ik denk dat deze zeer beknopte afbeelding uit de paper van Dr. Messacar, uit 2016, een leuke manier is om erover na te denken. Kortom, naar links kijkend, hebben de patiënten een prodromale ziekte, meestal binnen ongeveer 7 dagen voor het begin van neurologische symptomen, met koorts en meestal een soort luchtwegaandoening, een of andere infectie van de bovenste luchtwegen, maar het kan een GI-infectie zijn, niet. t hoeft geen koorts te hebben.

[00:04:53] En soms is het misschien een beetje meer een prominente infectie dan een typische, maar niets geks, buiten de norm, of met duidelijke neurologische problemen, meestal met dat prodromale stuk. Dan kunnen patiënten een herhaling van hun koorts hebben of verergering van hun koorts of geen koorts. En soms hoofdpijn, stijve nek, vaak nek-, rug-, ledemaatpijn die optreedt net als zwakte of net voor het begin van zwakte en een lage toon. En die zwakte en lage toon nemen toe en bereiken meestal hun ergste binnen enkele uren tot dagen na het begin.

[00:05:39] De klassieke en meest overheersende is meestal zwakte van de ledematen, hoewel ze kunnen hebben, patiënten kunnen hersenzenuwverlamming hebben, waaronder zaken als moeite met het bewegen van hun ogen, moeite met het bewegen van hun gezicht en moeite met het bewegen van hun spieren slikken. En soms zelfs enkele sensorische veranderingen buiten de pijn en soms een veranderde mentale toestand. Daarna raken ze min of meer hun ergste, dan gaan ze de fase in die de herstelfase wordt genoemd. Dat is echt het herstel en het nieuwe normaal dat zich voordoet gedurende maanden tot jaren na de acute periode van ziekte.

[00:06:27] Er is echt een breed spectrum aan ziekten in mijn ervaring. Ik heb dus patiënten gezien die zich presenteren met slechts een klein beetje mank, heel subtiele proximale zwakte van één been, bijvoorbeeld. Anderen die veel meer duidelijke zwakte hebben. De klassieker is, en komt het meest voor, bijzondere proximale armzwakte, meestal asymmetrische armzwakte. En dan, aan de meest ernstige kant van het spectrum, zijn er meldingen geweest van zulke ernstige verlamming en respiratoire insufficiëntie die tot de dood leidden wanneer de ademhaling niet werd ondersteund.

[00:07:08] Dus ik wil ook bekijken hoe we een diagnose van AFM stellen, wetende dat dit de klassieke symptomen zijn, hoe beslissen we of iets AFM is of iets anders? En wijs erop dat er geen diagnostische biomarker is. Er is dus geen enkele test die een arts kan sturen en zeggen: dit is absoluut AFM of dit is het zeker niet. We gebruiken momenteel klinische constellatie van symptomen. De CDC heeft altijd consequent een casusdefinitie uitgebracht en bijgewerkt die echt bedoeld is als leidraad voor surveillance en epidemiologische observaties en onderzoek. Het was nooit bedoeld om een ​​klinische diagnose te stellen, maar het was nuttig om na te denken over hoe AFM eruit zag en wat typerend was.

[00:08:03] Er was behoefte aan klinische en onderzoekscriteria en dat is een van onze grote updates dit jaar: de AFM-werkgroep kwam samen en gedurende een reeks gesprekken en tijd, geleid door de groep met Dr. Pardo op Hopkins, die ons vriendelijk toestond deze dia's te delen, kwam met een voorstel voor een reeks diagnostische criteria op basis van consensus onder deskundigen.

[00:08:30] En wat ik je hier laat zien is een tabel die doorloopt over welke aspecten we denken, welke aspecten van presentatie bijdragen aan de diagnose en de diagnostische zekerheid. En dus zijn er delen van de geschiedenis, delen van het onderzoek, de MRI-componenten en spinale vloeistofcomponenten die in aanmerking worden genomen. En door die te gebruiken, kan het zekerheidsniveau van de diagnose voor onderzoeksdoeleinden worden geclassificeerd. Maar waarschijnlijk ook voor klinische doeleinden, hopelijk op de lange termijn. Deze moeten worden gevalideerd en er moet voortdurend over worden nagedacht. Maar ik denk dat het een grote, het is een opwindende stap vooruit in de AFM.

[00:09:25] Dus, uitgaande daarvan, laten we nadenken over het testen. Hoe komen we tot de diagnose AFM? En echt de belangrijkste test die wordt gedaan, er zijn veel tests, maar de belangrijkste is een MRI van de wervelkolom. En het zou de hele ruggengraat moeten zijn en we raden meestal aan met en zonder contrast omdat dat ons ook aanwijzingen geeft. Ik heb MRI-hersenen als een klein ding hieronder neergezet, want daar zou eigenlijk niet de nadruk op moeten liggen. Het is belangrijk om andere nabootsende aandoeningen en dergelijke uit te sluiten, maar het is echt niet waar het grootste deel van de beeldvormingsinspanning naar mijn mening naartoe zou moeten gaan, of de prioriteit zou moeten zijn, omdat dat de beeldvorming van de wervelkolom moeilijk kan maken voor de patiënten om te verdragen en voor een zeer lange tijd. lange scan.

[00:10:10] Om u te helpen zien hoe abnormale beeldvorming eruitziet, wil ik u ter vergelijking eerst laten zien hoe een normale MRI eruitziet. Dus aan de rechterkant zie je een, eigenlijk wat we een sagittale sectie noemen, waar het zich een beetje deelt en naar een foto kijkt alsof de patiënt precies in het midden is verdeeld. En bovenaan is de onderkant van de hersenen en dan is het ruggenmerg de lange grijze structuur die zich naar beneden uitstrekt binnen de bescherming van de wervelkolom en dat ruggenmergvocht.

[00:10:46] En ik wil dat je opmerkt dat dat hele, lange grijze koord overal dezelfde grijstint heeft. Evenzo is de middelste afbeelding een dwarsdoorsnede, wat we een axiale doorsnijding door het ruggenmerg noemen. En het is die kleine ovale structuur in de middelste cirkel die het ruggenmerg is.

[00:11:08] En nogmaals, het is vrijwel overal dezelfde grijstint. Ook al weten we dat er binnen dat ruggenmerg witte stof aan de buitenkant van het ruggenmerg zit en grijze stof in het midden. Die grijze stof is waar de zenuwcellen leven, en de witte stof is waar de draden die bedekt zijn met myeline door het ruggenmerg gaan.

[00:11:34] Dit is dus een voorbeeld van hoe een patiënt met AFM eruit zag. Dus je kunt zien, in tegenstelling tot de laatste foto, dat dit ruggenmerg aan de linkerkant nu niet helemaal dezelfde grijstint heeft. Hier bij de bovenste pijl en de onderste pijl zie je een aanzienlijk helderder signaal in het midden van het snoer, niet aan de randen, maar in het midden, wat samengaat met dit kleine beeld in dwarsdoorsnede waar je dit heldere, wittere " H"-vorm.

[00:12:08] En dat laat je zien dat het de grijze massa is, dat "H" de grijze massa is, het middelste deel van het ruggenmerg dat ziek is, dat abnormaal is bij deze patiënt. Het laat niet altijd een volledige "H" zien, soms staat het meestal vooraan. Soms is het de ene kant meer dan de andere. Maar dit zijn enkele van de verschillende patronen die we kunnen zien.

[00:12:34] De reden waarom we contrast geven, dat is de contrastkleurstof die in het infuus gaat, is om te zien of de bloedvaten lekken en of dat contrast kan uitlekken, en een klassiek patroon met AFM is dat we anterieure zenuwwortelverbetering zien. Dat is dus ook hoger in het ruggenmerg te zien. Maar vaak is het het gemakkelijkst te zien in dit onderste lumbale deel van het ruggenmerg waar je ziet dat deze veel helderder zijn dan de achterkant.

[00:13:05] En op de dwarsdoorsnede kun je echt zien dat deze zenuwwortels die van de onderkant van het ruggenmerg komen, helder zijn aan de voorkant en donker aan de achterkant. En dat is een klassiek patroon waar we naar op zoek zijn. Het kan een diagnostische aanwijzing zijn. Naast MRI doen we tal van andere tests en we proberen die tests zo vroeg mogelijk uit te voeren om de kans te vergroten dat we in een vroeg stadium een ​​virus of een besmettelijke trigger-boosdoener oplopen, want als het tijd kost, kan het lichaam die infectie daarna opruimen het heeft zijn schade aangericht en we kunnen het niet altijd in de vloeistoffen krijgen, detecteren.

[00:13:46] We controleren de neusuitstrijkjes, de monduitstrijkjes, bloed, ontlasting en ruggenmergvocht. CSF is hersenvocht. En we sturen die monsters zowel naar ons staatslaboratorium, ze worden naar de CDC gestuurd voor testen voor gerapporteerde patiënten, als naar onze ziekenhuislaboratoria voor klinische tests. En het doel van die uitstrijkjes is om te zoeken naar enterovirus D68 en andere virussen die plotselinge verlamming kunnen veroorzaken. Het andere dat we doen, is dat we tests sturen om te zoeken naar dingen die AFM kunnen nabootsen, met name MOG-antilichamen, waarover je in dit symposium ook veel zult horen.

[00:14:29] Oké, ik wil het even hebben over de oorzaak en wat we weten over de oorzaak. Er is veel goede wetenschap, maar sorry, ik wil dat we een paar onderzoeken doornemen. Om maar te zeggen dat we sinds 2014 heel veel hebben geleerd van de epidemiologische studies, muizen, virale genstudies, neuronen en nu studies van menselijk ruggenmergvocht.

[00:14:52] En dit is dus een studie die werd uitgevoerd na de uitbraak van 2014, en het gaat er echt om aan te tonen dat enterovirus D68, in deze onderste grafiek, veel luchtwegklachten toesloeg en veroorzaakte vlak voordat ze zagen een piek in AFM, in 2014. Het is een van de eerste aanwijzingen dat deze twee dingen, AFM en EV-D68, waarschijnlijk met elkaar verbonden waren. Toen creëerde Dr. Tyler in Colorado het eerste acute slappe myelitis muismodel, en we hebben veel geleerd van, sorry, het springt rond, ook van dat model.

[00:15:32] Dus eigenlijk, net als de griep, heeft het meerdere virusstammen die naar verwachting zullen circuleren als je je injectie krijgt. Er zijn verschillende stammen van enterovirus D68 die in 2014 werden geïsoleerd. Ze namen vijf van die stammen en ontdekten dat vier van die stammen, wanneer ze aan muizen werden gegeven, verlamming konden veroorzaken. En ze ontdekten dat, afhankelijk van de leeftijd van de muis, de jongere muizen meer kans hadden om verlamming te ontwikkelen, en ze probeerden ze ook op verschillende manieren het virus toe te dienen. En ze ontdekten dat als ze het in de spier injecteerden in plaats van in de maag of het in de neus of de hersenen stopten, het waarschijnlijker was dat het een AFM-type beeld veroorzaakte, wat echt interessant is.

[00:16:13] En toen keken ze ook naar de muizen die eigenlijk AFM hadden gehad en ontdekten dat ze motorneuronen hadden verloren, die zenuw die de spieren van het ruggenmerg aanstuurt, dat ze een detecteerbaar virus hadden, virusdeeltjes, en virusgenen in het ruggenmerg. En als ze dan een muis zouden nemen die AFM had, en ze zouden hun, eigenlijk hun bloed of stukjes van hun bloed afnemen en het aan een muis geven voordat ze AFM induceerden, dan zouden ze de volgende muis kunnen beschermen tegen AFM, allemaal heel overtuigend dat EV- D68 veroorzaakte AFM bij muizen.

[00:16:50] Maar muizen zijn geen mensen, dus we hebben wat meer gegevens nodig. En vervolgens zijn er interessante laboratoriumexperimenten geweest met neuronen en virale genomen en dergelijke. Maar ik denk dat een van de belangrijkste dingen en de meest recente dingen is dat deze twee groepen redelijk gelijktijdig rapporteerden dat je antilichamen tegen enterovirus kunt detecteren in het ruggenmergvocht van patiënten die AFM hebben gehad en niet in andere aandoeningen. En dus denk ik dat deze onderzoeken echt een mooi keerpunt waren in het gevoel dat deze ziekte minder mysterieus was en duidelijker geassocieerd met EV-D68 bij mensen.

[00:17:38] De andere recente opwindende vooruitgang is dat een groep een nieuwe monoklonale antilichaamtherapie heeft kunnen ontwikkelen, identificeren en ontwikkelen, noemen we die. Dus in feite is dit een antilichaam, zoals je lichaam geacht wordt een infectie aan te maken, maar een specifiek antilichaam dat zich hecht aan en neutraliseert, wat betekent dat het virus geen problemen kan veroorzaken. En dit is een antilichaam specifiek voor enterovirus D68. En in het muismodel is aangetoond dat het de ernst van EV-D68 in dat muismodel kan voorkomen of verminderen.

[00:18:25] In de volgende fasen wordt gekeken naar de veiligheid hiervan bij mensen. Het is opwindend, het heeft opwindende implicaties voor zowel het vermogen van een vaccin om de ziekte te voorkomen, als dat passend is, als mogelijk een behandeling. Er zijn veel uitdagingen voor de behandeling, maar het is een opwindende ontwikkeling. Ik denk dat ik, in het belang van de tijd, deze dia kort ga houden en kort over de behandeling zal praten, maar niet op een gedetailleerd niveau. Stuur me alsjeblieft vragen als je specifieke vragen hebt.

[00:19:01] Maar eigenlijk denk ik over de behandeling van AFM in verschillende emmers. Eén emmer is acute behandeling. Dus je ligt ziek in het ziekenhuis. Je hebt deze ziekte net gehad. Wat kan ik doen om ontstekingen te verminderen, om idealiter het virus aan te pakken waarvan we weten dat het de problemen veroorzaakt en om de neuronen te beschermen? Vervolgens is de symptomatische en ondersteunende therapie. Hoe houd ik de patiënt comfortabel en stabiel in zowel de acute als de langdurige situatie?

[00:19:32] En dat verandert in chronische revalidatie, dat zijn de dingen die kunnen worden gedaan om het herstel en functioneren op de lange termijn te optimaliseren. En chirurgische ingrepen passen zeker in de tweede en derde emmer, maar zijn, ik denk er enigszins apart over, in termen van hun rol en wie ze nastreeft. Er zijn recentelijk enkele publicaties verschenen over de resultaten van zenuwoverdrachten, wat een groot onderwerp van discussie is geweest in de AFM. Dit is een procedure om in principe een sterkere zenuw te nemen en deze te verbinden met een zwakkere zenuw en hergroei mogelijk te maken om de functie van die ontvangende zenuw te verbeteren. Ik denk dat er nog veel te leren valt, maar er zijn enkele veelbelovende resultaten en meestal een tijdgevoelige overweging.

[00:20:33] Andere dingen die naar voren komen, zijn zaken als spiertransfers of peestransfers die minder tijdgevoelig zijn en kunnen worden beschouwd om de functie op langere termijn te optimaliseren. En dan zijn er voor de hand liggende zaken als ingrepen bij scoliose, beenlengteverschillen, andere rollen voor bijvoorbeeld een orthopeed bij AFM op de lange termijn.

[00:20:59] En de laatste dia die ik ga bespreken is prognose. We weten dus uit vroege epidemiologische studies dat de respons op acute behandeling, evenals de mate van herstel, niet zo goed is als we zouden willen. En de meerderheid van de patiënten heeft langetermijngevolgen van AFM. Hier is een tabel die slechts enkele van de vele opsomt, niet volledig inclusief, maar enkele van de vele dingen waar we over nadenken en waar we op de lange termijn naar kijken bij AFM-patiënten. En ik zal enkele van de meest voorkomende zaken benadrukken, zoals subluxaties van gewrichten of ontwrichtingen van gewrichten, met name de schouder kan vrij zwak zijn, met beenbetrokkenheid, discrepanties waarbij het zwakkere been korter is en niet zo goed groeit als een sterker been , Bijvoorbeeld.

[00:21:55] Scoliose en spiercontracturen kunnen nog steeds voorkomen, zelfs met een langdurige lage toon of sommige patiënten die een combinatie van hoge en lage toon hebben. En dan denken we ook aan de gezondheid van de botten, want met een lagere spiermassa en -tonus die niet aan die botten trekken, krijgen ze niet alle input die hun gezonde botten zouden moeten krijgen en kunnen ze behoorlijk dun worden. We hebben helaas ook een aantal fracturen gezien waarbij ledematen betrokken waren die verband hielden met die lage botdichtheid.

[00:22:34] In het belang van het toestaan ​​van vragen, ga ik u op deze laatste dia laten en niet alles doornemen, maar alleen het woord openstellen voor vragen. Chitra, als je me wilt vertellen of ik dat wil, of ik moet stoppen met delen om dat te doen.

[00:22:52] Chitra Krishnan: Hallo, dat was zo fantastisch. Bedankt dat je op zulke prachtige details ingaat, de beeldvorming uitlegt en er echt tijd aan besteedt. Het is van onschatbare waarde zoals je dingen hebt uitgelegd. Ik weet dat we ongeveer vijf of zes minuten hebben. Een van mijn vragen, toen u deze lezing hield, ging eigenlijk over vervolgstudies op de lange termijn, zoals sinds de eerste, toen we het AFM noemden in 2012 tot nu, wat doet u, zijn er studies aan de gang? Wat zijn enkele van deze langetermijneffecten die we in uw praktijk zien met mensen die terugkomen terwijl u ze volgt?

[00:23:26] Dr Leslie Benson: Dat is een goede vraag. En ik denk niet dat we zo veel van een formele vervolgstudie op de lange termijn hebben als we zouden willen. De NIH Natural History Study was een grote stap vooruit om op te zetten. Helaas kwam het goed op gang toen de pandemie toesloeg. En dus moeten we er nog veel van leren. En die studie volgt patiënten het eerste jaar. En dus zullen we veel leren van dat eerste jaar. Maar ik denk dat we nog steeds, er is nog steeds behoefte aan formeel prospectief, wat betekent dat we de patiënt in de loop van de tijd volgen, studies daarna omdat het nog vroeg is. 2014 tot 2021 is niet zo lang.

[00:24:03] En dus, terwijl patiënten hersteld zijn en functionele verbeteringen leren en omgaan met de gevolgen van hun AFM, is het minder dan tien jaar geleden, zelfs voor de vroegste patiënten. En dus denk ik dat er nog veel onbekenden zijn over de langere termijn die we moeten onderzoeken.

[00:24:25] Chitra Krishnan: Bedankt. En dan hebben we het altijd over deze pieken gehad voor de AFM en met de pandemie is het natuurlijk anders geweest. Ziet u nu kinderen met AFM in uw praktijk? Wat denk je? Wat anticipeer je?

[00:24:43] Dr Leslie Benson: Ik volg patiënten die in het verleden AFM hebben gehad. Ik heb sinds 68 geen nieuwe AFM, klassieke AFM, EV-D2018-zaken in mijn praktijk gezien. Misschien niet helemaal 100 procent, maar niet zoals we deden. Het is heel weinig tussen geweest.

[00:25:07] Chitra Krishnan: En een vraag die we vaak krijgen, mensen zullen ons stellen, gaat over het onderscheid tussen transversale myelitis en acute slappe myelitis. En terwijl je de diagnostische criteria prachtig hebt doorgenomen en de AFM-werkgroep zo hard heeft gewerkt om tot een consensus-diagnostisch algoritme te komen, zullen veel mensen horen, zeggen: “Ik kreeg de diagnose TM, maar zoals ik las en Als ik over AFM hoor, denk ik achteraf echt dat ik AFM ben.” Wat vind je daarvan?

[00:25:41] Dr Leslie Benson: Ik denk dat het gaat om semantiek en mogelijkheden, en het is een moeilijke vraag om te beantwoorden. Ik kijk zeker terug op sommige patiënten, en het is als: “Man, je lijkt echt een grote klap te hebben gehad op je motorneuron. Ik vraag me af of je meer een virale myelitis had dan een auto-immuunmyelitis. Maar er is sowieso zoveel onbekend over TM. We begrijpen het niet echt en niet elke TM ziet er hetzelfde uit. Sommige TM's reageren prachtig op ontstekingsbehandelingen, en andere niet. Waarom? Ik weet het niet, we weten het niet, en we hebben geen goede voorspellers.

[00:26:15] Dus ik denk dat het een uitdaging is om de twee te onderscheiden, evenals het veld in het algemeen, maar ik beschouw ze min of meer als een infectieuze versus een ontstekingsziekte, waarbij ik de twee onderscheid in termen van hun primaire pathologie.

[00:26:35] Chitra Krishnan: Dat is heel nuttig. En kijkend naar de toekomst en kijkend naar je dia over toekomstige richtingen, waar denk je dat we zijn met soort vaccins en therapieën buiten wat we nu gebruiken?

[00:26:53] Dr Leslie Benson: Dat is een goede vraag. Ik denk dat de AFM nog steeds zo zeldzaam is dat ik niet denk dat een vaccin in de nabije toekomst is als iets dat mensen, en COVID en vaccinacceptatie en dergelijke, het is zo politiek. Ik zou zeggen dat ik denk dat we nu niet in de buurt van een vaccin voor AFM zijn, maar als het een vaker voorkomend probleem zou worden, denk ik dat er manieren zijn om snel naar een vaccin te gaan. Daar ben ik optimistisch over.

[00:27:18] Behandelingen, ik ben enthousiast over het monoklonale antilichaam, maar of we het kunnen krijgen waar het moet zijn en het snel genoeg kunnen geven, is nog iets, en het veilig geven, zijn dingen die we moeten werk door, maar ik denk dat daar aanzienlijke vorderingen en beloften zijn gemaakt. Ik heb niets anders gezien waar ik echt klaar voor ben, maar er zijn zeker nog andere dingen op het gebied van virussen, antivirale middelen en dingen die in de pijplijn kunnen komen.

[00:27:46] Chitra Krishnan: Fantastisch. Heel erg bedankt, dr. Benson. Dit was een fantastisch gesprek. Ik stel het zeer op prijs dat je de tijd neemt.