Was ist Anti-Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG)?
Da Forscher weiterhin Erkrankungen wie Neuromyelitis-optica-Spektrum-Störung (NMOSD) und Multiple Sklerose (MS) untersuchen, lernen wir immer mehr über Faktoren, die zu den bei diesen Erkrankungen beobachteten Krankheitsprozessen beitragen. Beispielsweise wird angenommen, dass die Demyelinisierung durch MS durch die Aktivierung von weißen Blutkörperchen, den sogenannten T-Zellen (und möglicherweise B-Zellen), verursacht wird, während die meisten Fälle von NMOSD Antikörper gegen Aquaporin-4 (Anti-AQP4 oder NMO-IgG) beinhalten. In letzter Zeit wurde mehr über das Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein oder MOG und seine Beziehung zu NMOSD diskutiert. Obwohl die genaue Funktion von MOG nicht vollständig bekannt ist, wird angenommen, dass es ein wichtiges Glykoprotein ist, das die Myelinisierung von Nerven im zentralen Nervensystem beeinflusst. Anti-MOG-Antikörper wurden bei Personen gefunden, bei denen NMOSD diagnostiziert wurde und die keine Antikörper gegen AQP4 aufweisen, bei akuter disseminierter Enzephalomyelitis, transversaler Myelitis und Optikusneuritis. Diejenigen mit Anti-MOG-NMOSD neigen dazu, am häufigsten Anfälle des Sehnervs oder der Optikusneuritis (ON) zu haben, können sich aber auch mit einer Entzündung des Rückenmarks (transverse Myelitis) und des Hirnstamms präsentieren.
Kürzlich beim European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS) Jahrestagung, dort war eine Diskussion über Anti-MOG und ob es eine eigene diagnostische Kategorie oder eine andere Variante von NMOSD sein sollte. Dr. Douglas Sato vom Brain Institute des Rio Grande do Sul in Porte Allegre, Brasilien, argumentierte, dass es genügend Unterschiede zwischen der Anti-MOG-Krankheit und NMOSD gebe, und schlug vor, sie MONEM zu nennen, ein Akronym für „Anti-MOG-assoziiert“. Optikusneuritis, Enzephalitis und Myelitis (MONEM).“ Im Gegensatz dazu argumentierte Dr. Roman Marignier vom Krankenhaus Pierre Wertheimer des Universitätskrankenhauses Lyon in Frankreich, dass die Anti-MOG-Krankheit eine Variante von NMOSD ist, die ohne Antikörper gegen AQP4 auftritt. Sein Argument war, dass Patienten mit Anti-MOG und Patienten mit Anti-AQP4-Erkrankung ähnliche Merkmale der Zerebrospinalflüssigkeit, klinische Merkmale, MRT-Merkmale und dieselben akuten und langfristigen Behandlungsoptionen aufweisen.
Eine weitere Präsentation bei ECTRIMS beschrieb eine Studie, die 33 Kinder und 26 Erwachsene verfolgte, die über einen Zeitraum von durchschnittlich fünf Jahren Anti-MOG-positiv waren. Forscher des Kids Research Institute am Kinderkrankenhaus in Westmead in Sydney, Australien, fanden heraus, dass 54 % aller Patienten als erstes Krankheitszeichen eine Optikusneuritis entwickelten. Sie fanden heraus, dass die Personen in der Studie gut auf Steroide ansprachen, aber einen Rückfall erlitten, als die Steroide abgesetzt wurden. Sie fanden heraus, dass ihre Studienteilnehmer reduzierte Rückfallraten aufwiesen, wenn sie Steroide zur Erhaltung, intravenöses Immunglobulin (IVIg) oder Immunsuppression mit Rituximab oder Mycophenolat einnahmen.
Beteiligen Sie sich an der Forschung zu Anti-MOG
Dr. Michael Levy und das NMO-Labor an der Johns Hopkins University entwickeln Tests für die Anti-MOG-Krankheit (Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein). Sie suchen insbesondere nach Teilnehmern mit wiederkehrenden klinischen Ereignissen von Optikusneuritis und/oder transversaler Myelitis mit entweder einem negativen Anti-AQP4-Antikörpertest oder einem positiven Anti-MOG-Antikörpertest aus einem anderen Labor.
