Zytokin-Biomarker im Zusammenhang mit akuter schlaffer Myelitis

Originalveröffentlichung: William C. Weldon, Kun Zhao, Heather A. Jost, Kimbell Hetzler, Jessica Ciomperlik-Patton, Jennifer L. Konopka-Anstadt, M. Steven Oberste. Zytokin-Biomarker im Zusammenhang mit klinischen Fällen von akuter schlaffer Myelitis. Journal of Clinical Virology 131 (2020) 104591.

Akute schlaffe Myelitis (AFM) ist eine neurologische Erkrankung, die durch einen raschen Beginn einer schlaffen Muskelschwäche mit damit verbundenen Anomalien bei der Bildgebung des Rückenmarks (MRT) gekennzeichnet ist. Diese Krankheit befällt bei Kindern vorwiegend die graue Substanz des Rückenmarks und geht gewöhnlich einer fieberhaften Erkrankung voraus, die mit einer Infektionskrankheit in Verbindung gebracht wird, die durch ein Atemwegsvirus, das Enterovirus D-68, hervorgerufen wird. Weldon und seine Kollegen veröffentlichten kürzlich im Journal of Clinical Virology eine Analyse der Expression von Immunproteinen, die Zytokine und Chemokine genannt werden, bei Patienten, die von AFM betroffen sind. Zytokine und Chemokine sind Entzündungsmediatoren, da sie die Funktion und den Transport von Immunzellen im Körper regulieren und besonders wichtig in Entzündungsstadien oder als Reaktion auf Infektionen sind. Sie sind besonders wichtig für das Verständnis von AFM, da sie möglicherweise eine Rolle bei Entzündungsprozessen spielen, die auf das Rückenmark abzielen.

Die Forscher testeten gepaarte Proben von Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) und Serum, die von 70 bestätigten AFM-Patienten gemäß den CDC-Kriterien und 47 Nicht-AFM-Kontrollpersonen mit anderen Krankheiten erhalten wurden. Ziel der Studie war es festzustellen, ob es irgendwelche spezifischen Signale gibt, die die bei Patienten mit AFM beobachtete Zytokin- und Chemokinreaktion im Vergleich zu Kontrollen unterscheiden, Reaktionen, die Hinweise auf die Pathogenese von AFM geben können. Alle AFM-Fälle wurden als „bestätigt“ definiert, wenn die Magnetresonanztomographie (MRT) überwiegend Läsionen der grauen Substanz zeigte, die sich über mindestens ein oder mehrere Segmente des Rückenmarks erstreckten – https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/66/wr/mm6631a2.htm und https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/67/wr/mm6745e1.htm?s_cid=mm6745e1_w.

Die Studie analysierte die Spiegel dieser Zytokine und Chemokine bei bestätigten AFM- und Nicht-AFM-Patienten und verglich auch Gliedmaßenschwäche vs. keine Gliedmaßenschwäche und diejenigen, die positiv für Enterovirus waren und nicht. Die Studie ergab, dass mehrere Zytokine im Liquor von AFM-positiven Patienten im Vergleich zu Nicht-AFM-Fällen erhöht beobachtet wurden, was nur bei den Proben der Fall war, die positiv für Enterovirus und Gliedmaßenschwäche waren. Zwei entzündungsfördernde Zytokine/Chemokine namens IP-10 und IL-6 waren bei AFM-Patienten im Vergleich zu Nicht-AFM-Patienten signifikant erhöht.

Im Zentralnervensystem wurde IP-10 mit anderen durch Virusinfektionen induzierten Krankheiten in Verbindung gebracht, und erhöhtes IL-6 wird bei Neuroimmunerkrankungen wie Neuromyelitis-optica-Spektrum-Störungen exprimiert und es wurde auch gezeigt, dass es bei Virusinfektionen des ZNS hoch ist wie das Zika-Virus. Die Ergebnisse der Studie von Weldon und Mitarbeitern liefern weitere Beweise für die aktiven und aggressiven entzündlichen Schäden, die das Rückenmark bei Patienten erleidet, die von AFM betroffen sind. Obwohl es Einschränkungen bei der Probenentnahme in der Studie gab und unübertroffene Kontrollen verwendet wurden, zeigen die Ergebnisse der Studie die Notwendigkeit einer weiteren Untersuchung der pathogenen Mechanismen, die zu der umfassenden Schädigung von Motoneuronen führen, die AFM-Patienten betreffen. Zukünftige prospektive Studien zum natürlichen Verlauf von AFM müssen möglicherweise diese vorläufigen Beobachtungen bestätigen, um festzustellen, ob die Modulation dieser spezifischen Zytokine/Chemokine von therapeutischem Wert sein kann, und um auch die Rolle, die Zytokine und Chemokine in den führenden Mechanismen spielen können, genauer zu untersuchen zu Rückenmarksschäden bei AFM.

Diese Zusammenfassung der begutachteten Veröffentlichung im Journal of Clinical Virology wurde von Dr. Carlos A. Pardo, Professor für Neurologie an der Johns Hopkins University und Direktor des Johns Hopkins Myelitis and Myelopathy Center, geprüft und enthält seine Ansichten zur Bedeutung dieser Studie .