MOG-Antikörpererkrankung (MOGAD) ist eine kürzlich geprägte neuroinflammatorische Erkrankung, die aus den Neuromyelitis-Optica-Spektrum-Erkrankungen (NMOSD, ICD10 = G36.0) herausgeschnitten wurde und vorzugsweise eine Entzündung des Sehnervs verursacht, aber auch eine Entzündung im Rückenmark und im Gehirn verursachen kann. Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG) ist ein Protein, das sich auf der Oberfläche von Myelinscheiden im zentralen Nervensystem befindet.^1,2  Während die Funktion dieses Glykoproteins nicht genau bekannt ist, ist MOG bei dieser Krankheit ein Angriffspunkt des Immunsystems.³  Die Diagnose wird durch das Vorhandensein eines serologischen Antikörpers gegen MOG (Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein) bei Patienten mit wiederholten entzündlichen Attacken des Zentralnervensystems bestätigt.⁴

Ähnlich wie bei NMOSD treten bei Patienten mit MOG-Antikörpererkrankung wiederkehrende Demyelinisierungsereignisse auf, die weitgehend auf die Sehnerven und das Rückenmark beschränkt sind. Patienten mit dem MOG-Antikörper haben jedoch einen Krankheitsverlauf, der eher mit einer akuten disseminierten Enzephalomyelitis (ADEM) vergleichbar ist, und sprechen besser auf Behandlungen an, die für ADEM verwendet werden.

Die Diagnose einer MOG-Antikörper-Krankheit wird gestellt, wenn ein Patient im MRT Hinweise auf eine Demyelinisierung im Zusammenhang mit einem positiven MOG-Antikörpertest zeigt. Die MOG-Antikörpererkrankung ist mit einer Prävalenz von nur 1 pro 500,000 Menschen relativ selten, verglichen mit NMOSD mit 1 pro 100,000 und Multipler Sklerose (MS) mit 1 pro 1,000.

Im Gegensatz zu NMOSD und MS sprechen Patienten mit ADEM- und MOG-Antikörpererkrankungen gut auf eine Immunglobulintherapie (IVIG/SCIG) an. Die Begründung für die Verwendung von Ig bei der MOG-Antikörperkrankheit basiert auf Beweisen für seinen Nutzen bei ADEM. In jüngerer Zeit haben Studien bestätigt, dass Ig für die Verhinderung von Rückfällen bei der MOG-Antikörperkrankheit von Vorteil ist. Personen mit AFM. Sie sind jedoch keine Empfehlungen oder offiziellen Richtlinien. Die Studien, die ihre Verwendung unterstützen, sind:

• Y. Hacohen, Y. Wong, C. Lechner, M. Jurynczyk, S. Wright, B. Konuskan, J. Kalser, AL. Poulat, H. Maurey, E. Ganelin-Cohen, E. Wassmer, C. Hemingway, R. Forsyth, EM Hennes, MI Leite, O. Ciccarelli, Anlar B., Hintzen R., Marignier R., Palace J., Baumann M., Rostásy K., Neuteboom R., Deiva K., Lim M. Krankheitsverlauf und Ansprechen auf die Behandlung bei Kindern mit rezidivierender Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-Antikörper-assoziierter Krankheit. JAMA Neurol. 2018. April 1;75(4):478-487. doi: 10.1001/jamaneurol.2017.4601.
• YY Wong, Y. Hacohen, T. Armangue, E. Wassmer, H. Verhelst, C. Hemingway, ED van Pelt, CE Catsman-Berrevoets, RQ Hintzen, K. Deiva, MJ Lim, K. Rostásy, RF Neuteboom. Pädiatrische akute disseminierte Enzephalomyelitis, gefolgt von Optikusneuritis: Krankheitsverlauf, Ansprechen auf die Behandlung und Ergebnis.
• Ramanathan S, Mohammad S, Tantsis E, Nguyen TK, Merheb V, Fung VSC, White OB, Broadley S, Lechner-Scott J, Vucic S, Henderson APD, Barnett MH, Reddel SW, Brilot F, Dale RC; Australasiatische und neuseeländische MOG-Studiengruppe. Klinischer Verlauf, therapeutisches Ansprechen und Ergebnisse bei rezidivierender MOG-Antikörper-assoziierter Demyelinisierung. J Neurol Neurochirurgie Psychiatrie. 2018 Feb;89(2):127-137. doi: 10.1136/jnnp-2017-316880. Epub 2017, 15. November.
• Thulasirajah S., Pohl D., Davila-Acosta J., Venkateswaran S.Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-assoziierte pädiatrische Demyelinisierung des Zentralnervensystems: klinischer Verlauf, bildgebende Befunde und Ansprechen auf die Therapie. Neuropädiatrie. August 2016;47(4):245-52. doi: 10.1055/s-0036-1583184. Epub 2016. April 29.

Zusätzliche Ressourcen und unterstützende Materialien für Personen, bei denen MOGAD diagnostiziert wurde

• Was ist die MOG-Antikörperkrankheit (MOGAD)?
• Neu diagnostiziert mit einer seltenen Neuroimmunerkrankung: Was Sie wissen müssen
• Langzeitbehandlungen zur Vorbeugung von Rückfällen
• MOG-Antikörperkrankheit: Präsentationen für Erwachsene und Kinder
• Pädiatrische MOG-Antikörperkrankheit und ADEM
• Informationsblatt zur MOG-Antikörperkrankheit für Pädagogen

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Bibliographie

(1) Fan S, Xu Y, Ren H, et al. Vergleich der Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG)-Antikörper-Erkrankung und der AQP4-IgG-positiven Neuromyelitis-optica-Spektrum-Störung (NMOSD) bei gleichzeitigem Vorliegen einer Anti-NMDA (N-Methyl-D-Aspartat)-Rezeptor-Enzephalitis. Mult Scler Relat Disord. 2018 Feb;20:144-152. doi: 10.1016/j.msard.2018.01.007. Epub 2018 31. Januar.

(2) Kezuka T., Ishikawa H. Diagnose und Behandlung von Anti-Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-Antikörper-positiver Optikusneuritis. Jpn J Ophthalmol. März 2018;62(2):101-108. doi: 10.1007/s10384-018-0561-1. Epub 2018. Februar 14.

(3) Dos Passos GR, Oliveira LM, da Costa BK, et al. MOG-IgG-assoziierte Optikusneuritis, Enzephalitis und Myelitis: Lehren aus der Neuromyelitis-Optica-Spektrum-Störung. Front Neurol. 2018. April 4; 9:217. doi: 10.3389/fneur.2018.00217. eCollection 2018.

(4) Weber MS, Derfuss T, Metz I, Brück W. Definieren unterschiedlicher Merkmale der Anti-MOG-Antikörper-assoziierten Demyelinisierung des Zentralnervensystems. Ther Adv Neurol Disord. 2018. März 29;11:1756286418762083. doi: 10.1177/1756286418762083. eCollection 2018.